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Débats #4 Réponse à la réaction de Stéphane Debove sur ma critique de l’adaptationnisme

Stéphane Debove ayant fourni une réponse à notre article « L’évolution neutre en croisade contre l’adaptationnisme », et ce dernier étant un des principaux défenseurs de l’evopsy, que nous critiquons dans le billet suivant qu’il adressera aussi, il nous semble opportun de déjà répondre aux critiques fournies. En effet, il est important de bien se comprendre sur la critique de l’adaptationnisme si on veut bien se comprendre sur la critique de l’evopsy qui s’ensuit.

Je vais tâcher de reprendre tous son texte sans zapper une seule phrase, pour qu’on ne m’accuse pas de faire de l’argument jumping (oui je viens d’inventer le mot, mais c’est une stratégie rhétorique fréquente : ne répondre qu’aux arguments faciles pour donner l’impression qu’on est solide dans sa position, et ignorer sciemment ceux face auxquels on est moins à l’aise, ‘sauter par-dessus’. A noter, un moyen d’éviter que vos interlocuteurs ne fassent ça est de les numéroter et de les renvoyer au numéro des arguments auxquels ils n’ont pas répondu ensuite dans la discussion). Ça permettra également à chacun de vérifier que je ne fais pas d’hommes de paille.

Bref. Vous allez constater que la plupart des réponses aux arguments de Stéphane Debove sont déjà dans mon article (ce que je vais illustrer par des captures d’écran de mon texte), ce qui est un comble sachant qu’il reproche à ses interlocuteurs de ne pas lire ses propres arguments ce qui l’oblige à revenir moulte fois sur les mêmes choses. Au moins, ça va me permettre de répondre plus vite. C’est parti.

« Décidément, vous ne voulez pas que je prenne de vacances. On dirait que tout le monde profite de son mois d’août pour balancer sur la psycho évo : après Kumokun, au tour du blog “Ce n’est qu’une théorie” d’y consacrer un billet en deux parties : ici et .

Ces deux billets sont intéressants car basés sur des arguments plus “scientifiques” que d’habitude, étant écrits par une docteure en biologie. Le premier billet sur l’adaptationnisme est presque inattaquable dans le sens où il exprime un “point de vue”, même si j’ai quelques précisions à y apporter. Le 2e billet sur la psycho évo est par contre selon moi de moins bonne qualité, car gâché par une mauvaise connaissance de la discipline. Cela me prend beaucoup de temps d’y répondre, mais j’espère que vous trouverez cela utile et que ça me mâchera le travail pour mes vidéos à venir sur la psycho évo. »

Petite précision, parce que c’est subrepticement utilisé pour me décrédibiliser par un argument d’autorité discret plus loin (il écrira « Sachez que les chercheurs en psychologie évolutionnaire sont souvent bien mieux formés sur ces questions que les chercheurs en biologie, précisément parce qu’ils sont attaqués sur leurs méthodes depuis que la discipline existe. »). Je suis biologiste de l’évolution, pas juste biologiste. L’information est disponible dans la section « A propos » de mon blog.

Quand à savoir s’il s’agit d’un point de vue : cela est équivalent à dire «ce n’est qu’une opinion, et il n’y a pas vraiment d’argument pour départager des opinions de cet ordre, elles se valent toutes ». C’est du relativisme mal placé.

Enfin, concernant le « gâché par une mauvaise connaissance de la discipline », il s’avère à l’issu des discussions facebook que Stéphane Debove élargit le terme evopsy à quasi toutes les approches qui prennent en compte l’évolution pour étudier le comportement humain. J’espère qu’il prendra en compte le fait que j’ai clairement établi que ma critique est circonscrite à l’approche définie là :

cap1

Cependant, le débat d’étiquettes est important : il y a parfois des disciplines dont les fondements même sont voués à l’échec total (on peut prendre les exemples de la phrénologie ou de l’alchimie). Mais on peut facilement imaginer que dans la fin de vie de ces disciplines, on peut au mieux s’attendre à ce qu’acculées, les dernières personnes qui ont investi leur carrière dedans finissent par céder du terrain *un peu*, redéfinissent leurs méthodes mais continuent d’appeler ça du même nom de ce qu’ils faisaient avant, pour ne pas trop perdre la face. Le problème avec ça c’est qu’ils ne démentiront jamais les ‘résultats’ de l’approche bancale, et que ceux-là continueront d’être récupérés. S’il s’avérait que les fondements de la bonne vieille évopsy étaient vraiment impossibles à sauver, j’ose espérer que les jeunes chercheurs qui évoluent vers d’autres approches sauront lui trouver un nouveau nom, de la même manière que les chimistes n’ont pas continuer à se faire appeler alchimiste quand ils ont fondé une discipline dont les fondements étaient différents de la discipline ancestrale : à un moment, pour avancer, il faut trancher sur les erreurs du passé (c’est ce qu’on appelle ‘opérer un changement de paradigme’). Bon, là, Stéphane Debove compte apparemment défendre ce qu’il appelle la ‘version forte’ de l’evopsy, il semble donc qu’on n’en soit pas encore là. Attendons de voir, et concentrons nous sur la critique présente.

Le 1er billet se concentre sur l’adaptationnisme. C’est grosso modo la propension à analyser le vivant en termes d’adaptations, c’est à dire de traits ayant été sélectionnés parce qu’ils auraient apporté des bénéfices en termes de survie et/ou reproduction. Il se trouve que différents chercheurs ont différents points de vue sur la place à donner à cet adaptationnisme. À un extrême, faut-il considérer que tout comportement apporte forcément des avantages d’une manière ou d’une autre (ce qu’on pourrait qualifier d’adaptationnisme naïf) ? À l’autre extrême, faut-il considérer que tous les comportements sont le résultat de processus évolutionnaires de “dérive génétique” ou conservés par l’évolution à causes de contraintes variées, car la sélection naturelle n’est pas toute puissante ?

Chaque chercheur en biologie a un avis différent et se place quelque part sur le continuum entre ces deux extrêmes (les extrêmes n’étant pas, à ma connaissance, représentés, la plupart des chercheurs sont “pluralistes”). Ce qui fait qu’un chercheur se place à un endroit ou un autre du continuum dépend très souvent de sa formation (les généticiens vont souvent insister sur le neutralisme, les écologues sur l’adaptationnisme) ou de son sujet d’étude, qui l’amène à envisager un angle plutôt qu’un autre.

Alors il est intéressant de savoir que pour ma part j’ai travaillé un peu à toutes les échelles, avec des stages en génomique, évolution expérimentale, phylogénie, génétique évolutive, etc. J’étais un peu fada d’évolution j’ai voulu tout essayer. Comme je le précise dans l’article, j’étais adaptationniste au départ, et ça me semble un argument en soi : c’est ce à quoi mon parcours m’avait conduite à l’issue de ma thèse, et c’est ce dont je me suis éloignée en élargissant mes perspectives.

Petite digression avant de reprendre l’analyse du billet :

Point TRÈS important sur lequel j’insiste : la controverse sur l’adaptationnisme/neutralisme n’est PAS une controverse de la psychologie évolutionnaire mais une controverse de la biologie de l’évolution. Cette controverse remonte à bien avant la naissance de la psycho évo (cf la controverse entre Gould et Dawkins https://en.wikipedia.org/wiki/Dawkins_vs._Gould ) et elle n’est toujours pas résolue !

A noter, j’étais totalement Dawkinsienne il y a encore quelque années, et je ne comprenais pas et je n’aimais pas Gould. Comme je l’ai dis ci avant, c’est en élargissant mes perspectives que mon avis à évolué.

Si vous rejetez la psychologie évolutionnaire sur la base de l’existence de cette controverse (comme le font très souvent les attaques contre la psycho évo), vous rejetez aussi la biologie de l’évolution dans son ensemble. De plus, depuis quand le fait qu’il existe des débats internes à une science invalide cette science de fait ? Comme si, au début du XXe siècle, le fait que des chercheurs défendent la relativité générale face à la loi de gravitation universelle condamnait le champ entier de la physique…

D’une part, les éléments de la comparaison ne sont pas correctement placés ici. L’évopsy occupe une place définie sur ce que vous décrivez ci-avant comme un continuum (avec à ses extrême l’adaptationnisme d’un coté et le neutralisme de l’autre, et avec le pluralisme au centre). Elle se positionne du coté de l’adaptationnisme, et même si ce n’est pas pour des raisons empiriques, ça l’est à minima pour des raisons méthodologiques. Dans votre parallèle, ce qui serait pertinent ce serait de dire que rejeter l’évopsy à cause de la place qu’elle occupe dans le débat adaptationnisme/neutralisme (et non, comme vous le dites très mal, « au nom de cette controverse »), ce serait comme, au nom de la physique einsteinienne, rejeter celle de Newton, et non « le champ entier de la physique ».

D’autre part, ce n’est pas l’objectif principal de mon billet de rejeter totalement l’evopsy et encore moins uniquement sur cette dichotomie (j’apporte des arguments supplémentaires, pour dire que l’evopsy tombe particulieèrement dans cet écueil, et il serait fallacieux de ne pas en tenir compte), mais je comprends la nécessité de prévenir ce genre de raccourci. Peut être que je devrai préciser le niveau de crédence que je donne à mes propres affirmations, en fait. Faut-il rejeter complétement l’evopsy ? Je dirais que j’y crois à 90%. Ça laisse 10% de marge quand même. Faut-il revoir le niveau de crédence qu’on donne par défaut aux hypothèses evopsy ? Genre y croire à 30 ou 40% plutôt qu’à 90% ou 99% ? Ça j’y crois à 99.99%, par contre : il faut abaisser le niveau de crédence qu’on donne par défaut à l’evopsy. C’est prioritairement cette dernière chose que je défends (mais ce n’était possiblement pas très clair, merci de m’avoir poussée à le préciser).

cap2

Bref, retour à l’article :

L’adaptationnisme vient en différents parfums (adaptationnisme empirique, explicatoire et méthodologique), et si le sujet vous intéresse je ne peux que vous recommander la lecture de cet excellent article : https://plato.stanford.edu/entries/adaptationism/. Je ne comprends pas pourquoi l’autrice n’y fait pas mention. Ce n’est pas un “pseudo-débat” comme elle le dit. Je suis étonné de ne pas voir de références à tous ces débats, comme si on réinventait l’eau chaude.

Je trouvais que c’était un faux débat à la sortie de mes études, ma phrase est au passé et le contexte est clair.

cap3

L’article est effectivement excellent, je le recommande aussi. En gros, pour connecter mon propos à ce qui est dit dans ce lien : j’insiste beaucoup plus sur une critique de l’adaptationnisme méthodologique comme on peut le voir ici où je défini l’adaptationnisme que je critique :

cap4.png

Je fourni également, cependant, une critique de l’adaptationnisme empirique. Si on reprend les trois formes d’adaptationnisme, voici ce que j’en dis.

  • Ma critique de l’adaptationnisme empirique (suppose que la sélection est le principal facteur donc qu’il faut se focaliser dessus) :

cap5

  • La synthèse de ma critique de l’adaptationnisme méthodologique (avance que vu qu’il est plus simple de tester les hypothèses adaptatives, autant faire ça et ça suffira à faire le tri entre les hypothèses à un moment ou un autre), mais en gros c’est tout l’article qui critique en quoi cette démarche est problématique :

cap6.png

  • L’adaptationnisme explicatoire (avance que le but de la biologie de l’évolution est de proposer des hypothèses adaptatives, même si c’est en partie purement esthétique, et qu’il faut juste garder en tête que c’est un peu artistique) est quasiment celui qui me dérange le moins, même si je ne suis pas d’accord que le but de la biologie de l’évolution est celui-là et que je pense que c’est manquer d’ambition, ça pourrait à la limite se défendre, quoi. Le problème est que ce n’est pas du tout celui qui domine dans les croyances et pratiques des chercheurs, et le niveau de crédence donné aux hypothèses evopsy n’est pas du tout raccord avec cette démarche (il devrait être faible, si tout le monde pratiquait cet adaptationnisme là).

Je répète : des biologistes différents auront des avis différents sur à quel point les adaptations sont répandues dans le vivant, et à quel point elles sont optimisées.. Dans n’importe quel bouquin d’évolution vous trouverez une pile de références sur ce sujet controversé (voir par exemple, Ridley, 2004, Evolution, 2 pages de réfs…).

Donc au final, tout ce que je pourrai dire contre ce premier billet ne serait que le reflet de mon avis de biologiste contre celui de ma collègue biologiste, sans valeur de vérité pour autant. Pour ceux que ça intéresse, voilà quand même pourquoi mon avis diffère de celui de ma collègue (mais ce sont des débats de spécialistes !) :

De son avis de psychologue évolutionniste qui a fait un master en sciences cognitive et une thèse en évopsy, contre mon avis de biologiste de l’évolution, je pense que ça mérite d’être (re)précisé si on veut se la jouer argument d’autorité en loucédé (mais je préférerais qu’on se concentre sur la qualité des arguments et la démonstration de rigueur, en fait).

– l’argument basé sur la physique (que la physique n’étudie pas les coups de vent pour comprendre comment une balle tombe) fonctionne, à un détail près ! L’idée n’est pas d’éliminer la dérive car elle aurait un effet faible, l’idée c’est que la dérive ne permet pas d’expliquer l’apparente fonctionnalité du vivant ! C’est ça l’incroyable contribution de Darwin / Dawkins : la sélection naturelle est la *seule* théorie qui nous permet d’expliquer l’adaptation, ie pourquoi les être vivants semblent si adaptés à leur environnement et “fonctionnels” pour vivre dans un milieu donné.

J’ai répondu à ça dans la 2e partie (même si j’admets que c’est le morceau d’une légende d’une capture, ça peut avoir été zappé) :

cap7.png

Je ne sais pas si mon argument est clair, je n’avais pas trop de place pour le développer, mais en gros : c’est fallacieux de choisir une méthode pour ce qu’elle permet d’accomplir. On ne choisi pas une méthode explicative parce qu’elle permet d’expliquer beaucoup de choses (et on s’en fiche si c’est parfois mal du moment que certaines fois on ne sait pas lesquelles mais tant pis, ça tombe juste), mais parce qu’elle permet d’expliquer bien ce qu’elle doit expliquer. Je ne sais pas, ça me parait évident et un peu hallucinant d’avoir à le préciser. C’est pas évident ?

C’est ça qui est émerveillant dans le vivant, c’est la fonctionnalité (“design” en anglais) ! En se baladant dans la nature, on voit des animaux parfaitement camouflés dans leur environnement. En étudiant la biologie cellulaire, on se rend compte à quel point toute la machinerie cellulaire est coordonnée et semble avoir été créée pour aboutir à un résultat spécifique. En étudiant la bio moléculaire, on se rend compte à quel point la fonction d’une protéine est intimement liée à sa structure. Bref, le vivant regorge de processus “fonctionnels”, et la sélection naturelle est le seul processus qui nous permet d’expliquer pourquoi ils existent. D’où cette insistance pour beaucoup sur l’adaptationnisme.

J’ai écris :

cap8

Je pense qu’il est clair qu’ici, je focalise ma critique aux traits pour lesquels il n’est pas évident dès le premier abord qu’il y a une explication adaptative spécifique. Et c’est le cas de la plupart des traits comportementaux auxquels l’evopsy s’intéresse, à mon avis.

Reste la question pas évidente de “qu’est-ce qui mérite l’appellation de “fonctionnel”” ? C’est une question pas facile du tout, mais ce n’est pas un sujet négligé, il y a des bouquins entiers consacrés à la question (par exemple Williams, 1966, il y a plus de 50 ans !). Il me semble que les chercheurs en biologie de l’évolution et psychologie évolutionnaire reconnaissent ces difficultés dans l’identification des adaptations, mais peut-être que l’autrice adresse ses critiques à des trucs qu’elle lit sur les réseaux sociaux (comme semble le confirmer son 2e billet) ?

Je ne parle de fonctionnel qu’à un endroit dans mon article : quand je dis que le concept d’innéité n’est pas fonctionnel. Je ne vois pas ce qu’apporte le concept de trait fonctionnel ou pas fonctionnel non plus. Une adaptation c’est seulement un trait qui a envahi une pop parce qu’il augmentait la valeur sélective, pas besoin du concept de fonctionnel pour réfléchir à ce qu’est une adaptation, donc.

Pour en revenir à la métaphore de la physique, j’aime beaucoup l’autre métaphore proposée dans cet article : comme en physique la force de gravité a un rôle insignifiant pour expliquer le mouvement des particules à une échelle microscopique, mais un rôle prépondérant pour expliquer le mouvement des planètes à une échelle macroscopique, l’ouvrage de la sélection naturelle est peut-être moins visible quand on étudie les détails de la génétique et sa “junk DNA”, mais quand on prend du recul, quand on “dézoome”, la sélection naturelle reste la force qui, à large échelle et depuis des centaines de millions d’années, façonne le vivant et permet de l’expliquer.

Je vois en quoi la métaphore est séduisante, mais ma critique n’a jamais été qu’on ne devrait pas expliquer la plupart des traits du vivant à l’aide de l’évolution biologique, elle est qu’on considère par défaut, pour un trait qu’on n’a pas encore étudié, qu’il est adaptatif, et donc qu’on cherche en premier lieu une explication qui soit adaptative pour ce trait. En gros : évidemment, qu’à grande échelle, la plupart des traits auront une explication adaptative. Mais tant qu’on ne l’a pas démontré pour un trait précis, on est encore à l’échelle où faut zoomer pour comprendre ce qui se passe, pour reprendre cette métaphore. Et quand on zoom pour certains traits, on se rends compte qu’il y a plein d’autres hypothèses déjà disponibles et plus plausibles a priori que les hypothèses adaptatives, et ça, ça fait qu’on va devoir fournir un travail plus rigoureux avant de conclure qu’ils sont adaptatifs.

– le neutralisme EST déjà l’hypothèse privilégiée pour un nombre très grand de traits, mais on ne le voit pas précisément parce qu’on n’évoque pas ces traits. Par exemple, on ne fait pas de recherche pour expliquer l’avantage évolutif “d’aller acheter des cigarettes”, “de se gratter le nez”, “de regarder la télé”, etc… On a des hypothèses plus parcimonieuses pour ça, ie que ces comportements ne sont que des co-produits d’autres facultés cognitives.

Ok, ça ça aurait pu être « le » bon argument de ce billet. Mais pour le coup ça va dans le sens exact inverse de ton argument précédent 😉 : quand on dézoome et qu’on regarde vraiment, la plupart des trucs sont-ils adaptatifs, ou sont-ils neutres ? Ou bien ils sont plus souvent adaptatifs pour la plupart des traits biologiques… et plus souvent neutres pour les comportements ? Ce serait reconnaitre que pour les comportements, il y a bien une exception de traitement à faire… et que l’hypothèse qu’ils sont neutre doit encore plus être l’hypothèse nulle que pour les autres traits.

Les hypothèses d’adaptations sont généralement (normalement) réservées à des traits qui ont certaines caractéristiques particulières (voir à nouveau Williams 1966 ou un bouquin de psycho évo)

Quelles sont les caractéristiques particulières auxquelles tu penses ? Parce que si tu lis Pinker, le mérite de l’evopsy serait de s’être attaqué aux sujets sexys….  aux comportements funs à étudier, quoi :

Psychology Today : Why is evolutionary psychology all the rage right now?
> Pourquoi l’évo psy est si à la mode en ce moment?
Pinker : Often, introductory psychology lecturers defiantly tell their classes, « Everything you’ve come here to study you will not get in this course. » Topics like love, sexual attraction, religion, work, jealousy, anger, guilt, morality–all of the things that give life its color–are omitted from many psychology curricula. Instead, students get a cafeteria of topics like attention, attitude formation and short-term memory. Evolutionary psychology addresses, in a scientific way, all of the juicy topics that have been banished from the psychology curriculum. 
> Souvent, dans les cours introductifs de psychologie, les enseignant.e.s disent à leurs étudiant.e.s « Tout ce que vous venez apprendre ici, vous ne l’aurez pas dans ce cours. » Les sujets comme l’amour, l’attirance sexuelle, la religion, le travail, la jalousie, la colère, la culpabilité, la moralité – tout ce qui donne sa couleur à la vie- sont omises dans nombre de formations à la psychologie. A la place, les étudiant.e.s ont un buffet de sujets comme l’attention, la formation des attitudes ou la mémoire à court terme. L’évo psy traite, scientifiquement, tous les sujets sexy qui ont été bannis des formations en psycho.

(fin de citation de Pinker)

– enfin et SURTOUT, la posture adaptationniste génère IMMÉDIATEMENT des prédictions testables (ou alors, ce n’est pas une bonne hypothèse), pas “testables plus tard” comme le dit l’autrice.

Je ne dis PAS ça. Quand je parle d’hypothèses à tester plus tard, je parle d’hypothèses de travail, pas des hypothèses effectivement étudiées par l’evopsy :

cap9

Les hypothèses de travail sont l’équivalent des axiomes en mathématiques. Là c’est vraiment de l’épistémologie, pour le coup : en sciences, on travaille toujours dans un cadre théorique qui n’est pas totalement testé, et qu’on considère comme ‘plausible’, et on formule des hypothèses à l’intérieur de ce cadre, et ce sont elles, qu’on teste. On ne teste les hypothèses de travail que plus tard, avec en tête l’idée qu’il y a des chances qu’elles ne changent pas trop les conclusions. Pour illustrer : on fait la plupart des modèles d’évolution en mode déterministe d’abord (pas de dérive), et on peut étudier l’effet de certaines autres variables (recombinaison, migration, etc, par exemple) dans ces modèles, et tirer des conclusions qu’on espère valide de manière plus générale, même dans un contexte où il y a de la dérive. Mais on ne le vérifiera que plus tard, quand on fera des modèles stochastiques.

Mon argument, ici, c’est que les hypothèses de travail de l’évopsy traditionnelle (innéité des traits, prédominance de la sélection directe dans les patterns d’évolution) ne sont pas assez raisonnables pour que leur prise en compte à terme ne remette pas en cause de manière importante un certain nombre des résultats de l’évopsy.

Hypothèses de la forme : “Si tel trait a évolué pour telle raison, ALORS on devrait retrouver tel pattern de résultats aujourd’hui”. En testant ces prédictions, on peut tout de suite renforcer l’hypothèse adaptationniste, ou au contraire la défavoriser, ce qui revient à donner plus de crédit à la dérive.

Non. C’est là qu’on voit que les cours d’épistémologie manquent, et tu n’as pas compris l’argument sur le fait de devoir considérer la dérive comme hypothèse nulle (tu penses qu’il y a symétrie /binarité entre les hypothèses explicatives et qu’accepter une doit permettre de rejeter l’autre. On n’est pas dans un cas où on teste des hypothèses qui sont théoriquement incompatibles et mutuellement exclusives, et où rejeter l’une permet d’accepter l’autre, ou inversement. C’est la même chose quand on confronte les hypothèses adaptatives, d’ailleurs, on le fait souvent comme si elles étaient mutuellement exclusives, à tort. Je te donne un exemple tu vas comprendre j’espère en quoi il faut revoir nos modes de pensée. Dans mon premier article j’avais d’abord écrit, quand je parlais de la grenouille :

« La couleur verte est-elle un camouflage pour se protéger contre les prédateurs ou est-ce un camouflage pour mieux chasser ses proies ? »

Puis pour éviter la formulation finaliste j’ai reformulé en :

« La couleur verte est-elle un camouflage qui permet de se protéger contre les prédateurs ou est-ce un camouflage qui permet de mieux chasser ses proies ? »

On voit beaucoup mieux dans la 2e formulation en quoi s’autoriser une vision panglossienne des adaptations conduit à faire de fausses oppositions et à mal formuler les questions. Ce n’est pas la bonne question de savoir pourquoi un trait a évolué. On va débattre pour savoir si c’est la prédation ou se protéger comme proie qui a été ‘the one cause’ (ceci est une métaphore, hein je pense à d’autres traits en réalité, pour lesquels il y a réellement débat de « qu’est ce qui est la vraie cause adaptative », mais les pistes explicatives sont un brin trop complexes pour être exposées ici), alors que ça ne marche pas comme ça, l’évolution. Il y a la somme de tout ce qu’un trait permet et qui le rend avantageux, il y a les contraintes, il y a la manière dont il apparait, etc.  Le trait est là du fait de la somme de ces forces ou parce qu’il n’a pas été éliminé, et typiquement un trait même totalement culturel (genre une idéologie qui oblige à être juste, pour prendre un sujet que tu connais), vu qu’il est héritable (via la culture), il peut se diffuser ET être avantageux, même s’il n’a rien d’inné, même s’il n’est pas « codé en dur dans l’ADN », comme je dis.

Donc : démontrer par un modèle que tel trait est effectivement avantageux dans les conditions X et Y, ça donne effectivement *un peu* de crédit à l’hypothèse qu’on teste, faire une étude empirique pour tester les prédictions de cette hypothèse aussi, mais ça ne permet pas dire si la sélection à prédominé ou non sur la dérive, si le trait est codé en dur ou plastique, etc. Ça ne permet pas d’écarter que les hypothèses explicatives alternatives soient également en jeu. L’adaptationnisme, même s’il est méthodologique (et reconnait que les autres mécanismes d’évolution peuvent intervenir, *sur le principe*), n’investit pas assez ces autres mécanismes pour leur donner la place qui leur revient et répondre correctement à la question « comment le trait a t’il évolué ».

Le problème, ce n’est pas que ça n’a aucune valeur, c’est seulement d’ensuite utiliser ces résultats pour dire «ce trait est là parce qu’au pléistocène il y avait telle pression de sélection, c’est factuel, point ».

Soyons concrets avec un cas simple : la couleur de la peau.

Hypothèse adaptationniste : “La couleur de la peau a comme avantage adaptatif de nous protéger du soleil tout en nous permettant de synthétiser assez de vitamine D”
Prédiction : “Dans les régions où il y a plus de soleil, la peau doit être plus foncée”.
Test…
Prédiction vérifiée.

Vous remarquerez que *en principe*, ça pourrait aussi être par hasard que les gens ont la peau plus foncée dans les régions où il y a plus de soleil (hypothèse de la dérive). Mais la dérive n’aurait pas pu faire cette prédiction *a priori* (plus exactement, cette prédiction n’a pas plus de poids que n’importe quelle autre relation couleur de peau / géographie).

Tu illustres exactement ce que je dis qu’il faut pas faire plus haut (tant mieux ça me permet de voir que je ne fais pas d’homme de paille) : tu penses que la théorie neutraliste, c’est dire «le trait à évolué complétement par hasard ». Or ce n’est pas ça, la théorie neutraliste. Dans le lien que tu as donné, ils parlent d’ailleurs plutôt de pluralistes, face aux adaptationnistes, j’aime bien ce terme. L’enjeu n’est pas de dire « c’est la dérive OU la sélection », mais de dire : la sélection ne fait pas tout, il est possible qu’elle joue sans qu’on soit à l’optimum pour autant, et que certains patterns qui sont surprenants si on ne regarde que ce que devrait être l’optimum, soient mieux expliqués par d’autres facteurs que la sélection.

Sans compter que l’hypothèse adaptationniste permet aussi de générer d’autres prédictions qui nous *apprennent* des choses :

Prédiction 2 : les personnes qui ont le plus besoin de vitamine D (comme les femmes, à cause notamment de la grossesse et l’allaitement) auront la peau plus claire.
Test…
Prédiction 2 confirmée.

A nouveau, je ne renie pas l’éclairage évolutionniste en général, comme dis plus haut. Et même pour l’evopsy, j’ai écrit :

cap10

Ce n’est donc pas, comme le défend l’autrice, “par *facilité*, que nous partons de l’hypothèse que la plupart des traits sont en premier lieu des adaptations directes, et qu’il ne convient de chercher des explications alternatives qu’en dernier recours”.

Ou plutôt si, c’est bien par facilité, mais par “facilité” on entend la possibilité de formuler des prédictions testables. Ce qui me semble plutôt positif !

« Mais par “facilité” on entend la possibilité de formuler des prédictions testables » Oui, c’est exactement ce que je dis, et je démontre en quoi c’est limitant. Je ne dirais pas que c’est « négatif » en opposition à ton « positif », par contre, mais ça doit juste conduire à se dire et à garder en tête qu’on a pas testé un pan entier d’hypothèses tout à fait plausibles aussi.

Voici exactement le même discours repris de “Evolution and Genetics for Psychology” (de Nettle, excellent bouquin, qui n’est pas de la psychologie évolutionnaire à strictement parler) par exemple, qui tout en reconnaissant l’importance du pluralisme, reconnaît l’utilité de l’approche adaptationniste :

cap11

Oui il défend l’adaptationnisme méthodologique quoi, qui est bien la démarche que je critique, moi. Comme toi, il ne comprend pas en quoi il est vraiment important de considérer le neutralisme comme l’hypothèse nulle, en quoi les hypothèses alternatives ne sont pas symétriques aux hypothèses nulles, et en quoi on peut très bien trouver des éléments en faveur des hypothèses adaptatives sans que pour autant la sélection ait été le facteur prédominant dans l’évolution du trait. En quoi ne tester qu’une partie des hypothèses, celles qui sont le plus simple, parce qu’on n’a pas les moyens de tester l’hypothèses nulle, ça peut conduire à de mauvais modèles explicatifs.

Je crois qu’il va falloir que je me mouille vraiment beaucoup à ce stade, pour illustrer le problème, en fait. Je vais illustrer ce que je critique en prenant pour exemple… un article que j’ai écrit il y a quelques années, et qui est adaptationniste à un niveau tellement caricatural que j’ai vraiment du mal à assumer :

cap12

Je le répète, je ne pense pas que les chercheurs ignorent *théoriquement* la dérive, la plasticité, etc. Ce n’est pas ce que je dis. Mais je pense que pour des raisons techniques et aussi parce que c’est plus accessible, on se focalise sur la sélection naturelle, et on néglige les aspects que je liste dans mon article. C’est une critique méthodologique. Moi, j’étais capable d’écrire un article comme celui-ci alors que j’étais très, très au point en génétique des pops (donc je connaissais très bien la dérive), et que j’ai littéralement fait mon stage de m1 sur l’évolution de la plasticité. Juste, ponctuellement, sur ces sujets, je n’étais pas en mesure de mobiliser ces connaissances pour avoir le recul critique que j’ai maintenant. Connaitre, même bien, ces aspects, ne protège pas contre l’adaptationnisme, car l’adaptationnisme ce n’est pas ignorer les effets de la dérive, la plasticité, etc, c’est penser que les négliger (quand ils sont pas évidents à voir) ne changerait pas trop les résultats qu’on obtiendrait si on ne les négligeait pas. Je trouve que cet article (que je viens de redénicher, je ne l’avais pas relu depuis des années en fait) illustre hyper bien ce que je critique, en fait : on focalise tellement sur une explication donnée qu’on en vient à oublier la dimension complexe et multifactorielle des déterminismes, jusqu’à croire que cette explication explique déjà bien suffisamment ce qu’on chercher à expliquer, ce qui conduit… à penser qu’elle prédomine, et à ne pas chercher plus loin. Et donc, à ne plus confronter son hypothèse aux alternatives qui pourraient réellement l’affaiblir.

Après, en fait je pense que c’est une vision qui pose problème à une échelle qui va bien au-delà de la biologie de l’évolution (et qui est connecté au scientisme), cette vision selon laquelle « la science fini toujours par s’autocorriger, donc y a pas trop besoin de faire de critiques sur la manière dont ses pratiques jouent sur les résultats qu’elle obtient ». La plausibilité et le poids qu’on donne à une hypothèse explicative ne dépend pas QUE des éléments qu’on a en faveur de CETTE hypothèse-là. Ils dépendent aussi des éléments qu’on a en faveurs d’explications alternatives. Et du coup, si on n’explore pas ces alternatives, parce qu’on en a pas les moyens ou qu’on ne s’en donne pas les moyens, et bien on surestime le poids de l’hypothèse sur laquelle on est focalisé. Il faudra probablement que je fasse un autre article sur ça de manière plus générale (j’avais même fait un petit modèle mathématique une fois pour expliquer en quoi cette vision pose problème, c’est un de mes nombreux brouillons en cours, en fait…).

Enfin, je tombe un peu des nues face aux deux paragraphes sur la plasticité. [Edit : je viens de lire sur Facebook que l’autrice ne reproche pas aux chercheurs de ne pas connaître l’influence de la plasticité, mais de ne pas la prendre en compte comme hypothèse dans leurs études. Je supprime donc tout ce que j’avais écrit sur cet homme de paille, il serait bon que l’article soit plus clair sur ce point.]

Je remets ce que j’avais écrit sur facebook : « les chercheurs en bio évo savent bien sur très bien ce qu’est la dérive et la plasticité, et les evopsy ont bien entendu déjà entendu parler de dérive, et même peut être reçu des cours de génétique des populations. Le sujet ce n’est pas « est ce que les gens savent que la dérive et la plasticité ça existe » (pas du tout) mais « est ce que les chercheurs savent et peuvent intégrer ces connaissances dans leurs recherches, réellement, et est ce qu’ils le font ». Et la réponse est : bof. Et ce n’est pas un problème qu’en evopsy, hein, moi j’ai été hyper frustrée pendant ma thèse (et je bossais sur les angiospermes et seulement marginalement sur les mammifères) à cause du fait qu’on était hyper contraints par nos objets d’étude. J’ai travaillé sur les conflits d’allocation parentale, et avec les conflits c’est coton de faire des prédictions, en gros on peut tout prédire car on aura tel ou tel pattern selon qui gagne le conflit…. ça ne permet pas de facilement tester « il y a bien les traces d’un conflit’, tout ce qu’on peut tester c’est si oui ou non les conditions théoriquement nécessaire pour qu’il y ait conflit (les conditions initiales quoi) sont ou non présentes. » Bref, à nouveau: je ne parle pas de «est ce qu’on sait que ça existe » mais de pratiques concrètes et réelles en recherche, de l’énergie qu’on met à explorer les différentes hypothèses.

En conclusion : le débat sur l’adaptationnisme est ancien. Je suis relativement d’accord avec l’autrice que beaucoup de chercheurs en biologie n’ont pas eu de vraie formation sur la façon de générer et tester des hypothèses en biologie de l’évolution (ce que l’autrice appelle “épistémologie de la biologie évolutive”, et que j’appellerais juste “biologie de l’évolution”). Mais former ces chercheurs ne résoudra certainement pas le débat sur la légitimité ou la place de l’adaptationnisme : même parmi les chercheurs et philosophes de la biologie les mieux formés (pensez Gould et Dawkins), le débat persiste !

Gould est mort en 2002, hein. Bon on va être charitable et dire qu’il parle de ses héritiers, mais ça m’a fait rire donc je voulais partager 😉. Bon. C’est gentiment naïf. Comme je l’ai déjà écrit sur facebook : la remise en cause des sciences c’est jamais des gens qui disent ‘ah ouais j’ai eu tort sur tout du début en fait, et vous aviez raison’, on est bien d’accord, hein ? Les trucs mauvais ne disparaissent que lorsque les gens qui les font meurent et que personne ne veut plus reprendre derrière. A la limite, comme je l’ai dit ci-avant, sur la fin, on peut s’attendre à ce qu’acculées, les personnes qui ont investi leur carrière dedans finissent par céder du terrain *un peu* (au moins les plus malins), mais continuent d’appeler ça du même nom que ce qu’ils faisaient avant pour pas trop perdre la face. Le problème avec ça c’est qu’ils ne démentiront jamais les ‘résultats’ de l’approche bancale, et que ceux-là continueront d’être récupérés. Bref, c’est les jeunes générations, qui peuvent vraiment établir de nouveaux modes de pensée parce que ces personnes n’ont pas encore trop d’enjeux personnels à le faire. Et pour que ça se produise, il faut regarder si *les jeunes* sont bien formés. Et c’est pour ça que dans mon article, j’ai précisé ça :

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Ce n’était pas juste pour me faire mousser (si c’était ça j’ai mieux hein), non, c’est parce que vraiment : j’incarne parfaitement la jeune génération « bien formée », celle qui aurait les moyens d’évaluer correctement les arguments si elle les connaissait mieux, et que *pourtant*, je pensais mal les termes du débat. Si le débat n’est pas tranché, c’est pour les raisons données dans le lien que tu as partagé plus haut, sur les différents types d’adaptationisme : les biologistes de l’évolution en général ne s’approprient pas ces débats. On a la tête dans le guidon, on réfléchit aux méthodes nécessaires spécifiquement à l’étude de nos sujets, au test des hypothèses qu’on a choisi de tester (en vrai en général, c’est plutôt : « ah tiens je pourrais tester ça comme ça, bon ben je vais le faire), mais on ne réfléchit pas assez de manière plus globale, au fait qu’on ne planifie pas de tester X plutôt que Y, parce que c’est pour X qu’on a eu une idée de test et pas pour Y. Et ça c’est parce qu’on n’est pas formés à l’épistémologie de l’évolution, les travaux des philosophes des sciences (qui eux sont tout à fait d’accord entre eux, au passage) restent en philo des sciences. Et l’épistémologie de l’évolution, ce n’est pas la biologie de l’évolution, et ce n’est pas juste « apprendre comment générer et tester des hypothèses » comme tu le dis, pas du tout, c’est totalement différent, le sens que je donne à ça ! C’est comprendre comment fonctionnent les sciences en pratique, et les limites inhérentes à ces pratiques, et ça va bien au-delà de connaitre la réfutation poppérienne. Il ne suffit pas d’être biologiste de l’évolution pour avoir appris l’épistémo de l’évolution, vraiment pas.

Alors oui, peut être que ce problème est plus général en sciences, et pas spécifique à la biologie de l’évolution, mais, quand même, je bosse en santé publique maintenant, et les chercheurs de la discipline ont une éthique de travail qui les conduit à graduer les niveaux de preuve, et à les mettre en rapport avec les conséquences qu’auront leurs publications dans la sphère publique. En biologie de l’évolution, on commence tout juste à voir émerger des domaines d’application, et certes vous allez devoir me croire sur parole, mais vraiment, on n’a pas le même recul.

L’adaptationnisme, sans en faire une religion, reste très utile pour générer des hypothèses *testables*. À partir du moment où ces hypothèses sont testables, et où les autres explications ne sont pas rejetées d’emblée, je ne vois pas vraiment le mal à faire de l’adaptationnisme son cadre de recherche par défaut.

C’est tout l’objet de mon article d’expliquer où est le problème à le faire, en fait….  Du coup j’invite à le relire, je crois qu’il est assez clair à ce stade qu’il a été lu trop vite (beaucoup des critiques trouvaient réponse dans le texte). Ou peut être qu’il n’était pas assez clair, la présente réponse devrait avoir éclaircit ce qui ne l’était pas.

Sachez que les chercheurs en psychologie évolutionnaire sont souvent bien mieux formés sur ces questions que les chercheurs en biologie, précisément parce qu’ils sont attaqués sur leurs méthodes depuis que la discipline existe. Mais ça, on le gardera pour le prochain billet…

Déjà répondu à ça plus haut, ce petit argument d’autorité qui ne dit pas son nom…

On termine avec le tout premier paragraphe du grand classique de Williams sur les adaptations, qui me semblait dire exactement la même chose que l’autrice de ce billet il y a plus de 50 ans…

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Et donc, que disais tu sur facebook ? Que les evopsy se tuaient à répéter la même chose sans être entendu ? Il semble que les anti-adaptationnisme ont le même problème…

Sérieusement, pour finir, je remets cette phrase, car dans les discussion facebook, je vois que beaucoup ont vraiment du mal à comprendre ce que je cherche à dire, et répondent à coté : l’adaptationnisme ce n’est pas ignorer l’existence théorique d’effets de la dérive, de la plasticité, etc. C’est penser que les négliger (quand ils sont pas évidents à voir) ne changerait pas trop les résultats qu’on obtiendrait si on ne les négligeait pas. Donc : à part lorsqu’on a une idée des déterminismes génétiques précis d’un trait (et encore, il faut même plus que ça), on n’a PAS les données pour savoir si le fait de négliger ces aspects pour comprendre l’évolution de ce trait est une approximation acceptable ou pas. On a donc deux options : avoir ‘foi’ dans le fait que c’est probablement acceptable, et maintenir le niveau de crédence qu’on a dans les hypothèses explicatives fournies pour ces traits, ou bien abaisser le niveau de crédence qu’on donne à ces hypothèses pour tenir compte de ces données manquantes. Je plaide pour la 2e option.
Voilà, si on pouvait émettre des critiques ciblées sur le coeur de ce que j’ai à dire, c’est à dire ça et la logique qui m’y conduit, je veux bien y répondre, sinon, vraiment, passez votre chemin quoi.

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Société #3 Inné et acquis, déterminismes et politique

Dans un contexte où les débats sur l’inné et l’acquis continuent d’occuper une place de choix en arrière-plan des débats sociétaux et politique, car ils sont sous-jacents a la question de savoir ce qui est de la responsabilité de l’individu (mérite et démérite) et de la société (donne t’elle les mêmes chances a tous?), et ce qui est ‘naturel’ ou ‘culturel’ (sous-entendu, souvent, ‘pur et bon’ versus ‘artefactuel et mauvais’), il me semble qu’une mise au point sur ce que la biologie dit de ces concepts d’inné et d’acquis, et surtout, sur ce que ça implique, est absolument nécessaire.

 

En particulier, les medias ne cessent de nous bombarder de gros titres: « Le cerveau des hommes est différent de celui des femmes », « La réussite scolaire dépend du QI », « On nait homosexuel ». Des titres qui donnent l’impression que les choses sont simples à comprendre. Et en particulier qu’il existe des effets biologiques, naturels et figés, et à l’opposé, des effets culturels et malléables. En réalité, c’est une vision dépassée. Certains l’ont déjà dit et d’autres l’ont redit, mais je vais essayer de compiler tout ça pour donner aux néophytes les outils et concepts de base dans ces débats importants, et pour permettre aux moins néophytes d’avoir une vue d’ensemble. Parce que même pour les moins néophytes, faut admettre que ce n’est pas ultra évident de jongler avec ces concepts, notre cerveau à tendance à faire des raccourcis, et on doit l’entrainer à ne plus les faire. Je scinde l’article en plusieurs « levels », ça va aller du plus évident au plus complexe. C’est long, vous avez le droit de faire des pauses pipi entre les levels.

 

Level 1. L’inné et l’acquis.

Déjà, inné, acquis, ce sont des vieux mots. On ne les utilise plus trop, mais c’est le level 1, alors on va quand même commencer par là. Qu’est-ce qu’on entend par inné? A priori, l’inné, c’est ce qui est déjà là à la naissance. Si je prends cette définition à la lettre, et que je dis « on nait homosexuel », par exemple, cela signifierait que le bébé qui vient de naitre est déjà hétéro ou homosexuel, donc. Là, vu que ça parait fort de café formulé comme ça, quand même, certains me diront « ah mais non, non, ça veut juste dire qu’il a déjà en lui tout ce qui va faire de lui un homosexuel ensuite ». Ce n’est plus pareil, déjà. L’inné n’est plus ce qu’on est à la naissance, mais ce qu’on va devenir du fait de nos « déterminismes biologiques ». L’acquis, généralement, c’est tout le reste, et notamment, les « déterminismes culturels ». A-t-on fait le tour de tout ce qui fait d’une personne ce qu’elle est ? Certains rajouteront à ces déterminismes le libre arbitre. Mais moi je suis matérialiste, et lorsqu’on pousse le matérialisme jusqu’au bout, on se rend compte que le libre arbitre, c’est comme le paranormal, ça ne peut pas exister (dès lors qu’on trouve des explications physiques et matérielles à ces phénomènes, ils cessent d’être des trucs un peu « magiques» pour n’être plus que les résultantes de causes et de conséquences matérielles). Bref, ici, je vais me limiter aux « déterminismes biologiques» et « culturels ».

 

Level 2. Les déterminismes biologiques.

Ok. Next level. Lorsqu’on parle de déterminismes biologiques, il y a plusieurs choses dedans. La première, c’est les déterminismes génétiques. Si je dis que la mutation du gène HNF-1-alfa entraine un diabète de type II, ce diabète a un déterminisme génétique, tout le monde est d’accord. Mais tous les déterminismes biologiques ne sont pas génétiques. Si je dis qu’une infection au virus zika pendant la grossesse entraine une microcéphalie chez l’enfant à naitre, le déterminisme pourrait être qualifié de biologique. Pour autant, ce déterminisme n’est aucunement « génétique ». Un déterminisme peut être « biologique » sans être génétique. Par contre, un déterminisme génétique sera toujours qualifié de biologique.

Cependant, attention, cette notion de déterminisme « biologique » est beaucoup plus floue qu’elle n’en a l’air. Si j’ai une alimentation très riche en sucres et en gras, et que je développe un diabète de type I, mon diabète est-il déterminé par la biologie ? A priori, autant que l’infection au virus zika. Pourtant, on ne dira certainement pas que ce diabète n’est pas également dû à mon comportement, ou à mes habitudes culturelles. Donc en fait, les déterminismes biologiques non génétiques sont des déterminismes… environnementaux. Si la préférence pour le bleu ou le rose est induite par une exposition élevée à ces couleurs dans l’enfance, est-ce que le déterminisme est biologique ? Là, beaucoup considéreront qu’il n’est plus qu’environnemental, « culturel». Alors même qu’on est exactement dans le même cas de figure que pour le diabète de type 1 : des habitudes culturelles ont eu un impact sur ce que je suis, en tant qu’être biologique. Dans le cas de la préférence de couleur, il ne s’agit peut-être que d’une micro modification neuronale qui fait que voilà, c’est telle couleur que je préfère. Mais c’est bel et bien équivalent à la modification induite par la consommation de sucre sur mon diabète.

Donc, à retenir du level 2 : ça n’a strictement aucun sens d’opposer déterminisme biologique et déterminisme culturel. Le « déterminisme biologique » ça ne veut rien dire, car ça recouvre à la fois des déterminismes génétiques, et des déterminismes culturels. Les deux choses qui s’excluent mutuellement, à la limite, c’est donc ces deux derniers.

 

A ce stade, relire le level 1. L’inné, ce n’est plus « les déterminismes biologiques » ou « génétiques» mais « les déterminismes de toutes natures intervenus avant la naissance et dont les effets pourront se déclarer à tout moment dans la vie ». Et l’acquis, donc c’est le reste. Bon. On est déjà loin de « l’inné, c’est les gènes» et « l’acquis, c’est la culture ». Attention parce qu’il y a plein de gens qui font allègrement ce mélange (alors qu’ils étaient d’accord avec l’argumentation du level 1 – il y a donc auto-contradiction). Si vous êtes confus, game over, retour au level 1.

 

Level 3. Déterminisme génétique.

Alors là, on va (re)partir de loin, pour s’assurer qu’on est tous sur la même longueur d’onde. On appelle gène une séquence de nucléotides (les fameux A, T, G, C là) qui forment l’ADN. Donc on a l’ADN, deux brins accolés en forme d’hélice, dont l’un est une séquence (ex : GATACA) et l’autre la même séquence en miroir (ici, CTATGT : en face de chaque G, un C, en face de chaque A, un T, et inversement). Les gènes sont « transcrits » en ARNs, des petits morceaux de séquences formées elles aussi de nucléotides (cette fois, A, U, G et C) mais qui à la différence de l’ADN, peuvent sortir du noyau et se balader dans la cellule. Ce sont des sortes de copies des gènes, quoi. Maintenant, certains de ces ARNs vont rester dans le noyau, et d’autres vont en sortir, et être « traduits » en protéines. Un peu comme quand on programme un modèle dans l’imprimante 3D, et que ça sort un objet. Bon, là, en gros, pour chaque groupe de 3 nucléotides, il y a un « acide aminé » (parmi les 22 possibles) qui se colle à la suite des autres. Quand c’est fini, ça fait un filament qui s’auto organise en une molécule en 3D en fonction de l’affinité des acides aminés entre eux. Ces « protéines », ce sont les principaux outils de nos cellules : des enzymes, des récepteurs, des protéines motrices qui transportent d’autres molécules, des régulateurs (certaines se fixent dans l’ADN et modulent ainsi la transcription, et donc l’ « expression » des gènes), des hormones. Leurs fonctions sont variées, donc. Ok, tout ceci est à l’intérieur des cellules. Nos neurones sont des cellules, nos « globules rouges» aussi, de même qu’un ovule ou un spermatozoïde, ou les trucs agglomérés qui forment notre peau. Chaque cellule est spécialisée, c’est-à-dire qu’elle exprime différents gènes à différents degrés, en fonction des fonctions qu’elle exécute. Le même type de cellule exprime également ces gènes de manière potentiellement variable d’un individu à un autre, en fonction de pas mal de facteurs, certains eux aussi génétiques (un gène est muté et l’outils fonctionne différemment, ou la zone de régulation du gène, qui est souvent une séquence d’ADN non transcrite juste à côté, est mutée, ou bien les gènes qui codent les protéines de régulation sont eux même mutés), d’autres environnementaux (par exemple, l’exposition à certaines molécules pourra augmenter ou diminuer l’expression d’un gène : boire de l’alcool, typiquement, augmente la production de CYP2E1 qui participe à sa métabolisation). J’aime bien parler de cascade de déterminisme en référence à ces gènes qui produisent des molécules qui régulent d’autres gènes qui eux-mêmes produisent des molécules qui régulent d’autres gènes, etc.

Du fait de cette cascade de déterminismes, une seule mutation peut avoir un impact énorme sur ce que va devenir un individu. Typiquement, une personne dont les chromosomes sont XY mais dont le récepteur à la testostérone est muté… est généralement une femme.

cascadedet
Représentation ultra schématique d’une cascade de régulation, par exemple impliquée dans le déterminisme du « sexe » (je met entre guillemets : cf un précédent billet sur le sexe comme construction sociale). Noter que des gènes (comme le gène J) peuvent être régulés par plusieurs autres gènes, que des facteurs environnementaux peuvent aussi intervenir, et qu’il y a des rétrocontrôles, c’est-à-dire que l’expression d’un gène qui est en aval de la cascade peut avoir un effet sur l’expression d’un gène qui est en amont. Des variations à n’importe quel niveau de la cascade peuvent avoir des conséquences sur les traits, en aval. Enfin, un même trait est déterminé par de multiples gènes. Je n’ai pas représenté l’effet des facteurs environnementaux, soit moléculaires (effet de l’alcool), soit plus complexes (moins bien connus). J’ai noté « mutation », en vert, le fait qu’un gène soit rare dans une population, et produise une cascade de régulation un peu différente que ce qui est observé dans le reste de la population. En fait, nous sommes absolument tous porteurs de telles « mutations» ou « allèles rares » dans notre génome, qui font qu’on s’éloigne forcément dans une dimension ou une autre du reste de la population. Du coup, au lieu de se voir comme mâles et femelles, on ferait bien de se voir plutôt comme des mosaïques de traits plus ou moins « plus souvent mâles » ou « plus souvent femelles ».

S’il y a un truc à retenir du level 3, c’est que les traits biologiques ont toujours plusieurs causes. On a parlé du diabète, et des types I et II. En réalité, il y a 6 mutations différentes, sur des chromosomes différents, qui peuvent entrainer un diabète de type II. Chacune à des conséquences différentes, et notamment, certaines peuvent être traitées, d’autres pas. Mais en plus de cela, il y a des rétrocontrôles et des effets environnementaux (dont des effets épigénétiques) qui compliquent la donne.

Level 4. C’est à X% génétique.
Je pense que c’est de plus en plus clair au fur et à mesure qu’on avance dans les levels : ça n’a pas de sens de se demander si un « trait » est dû aux gènes OU à l’environnement. A peu près de la même manière que ça n’a pas de sens de se demander si la lumière est due à l’ampoule ou à l’électricité. La lumière est due à la fois à l’ampoule ET à l’électricité. Donc, tous les traits sont à la fois dus aux gènes ET à l’environnement. Maintenant, quand en biologie (en génétique quantitative plus précisément), on dit que tel truc est dû à tel % aux gènes et 1-X % à l’environnement, qu’est-ce qu’on veut dire du coup ? Parce qu’on les voit souvent, ces chiffres.Et bien si je reprends mon exemple de la lumière, on peut estimer dans quelles mesures les variations d’intensité observées (à un endroit t et à un temps t – ces variations représentent les « traits» biologiques) sont associées à des variations dans les types d’ampoule (ici les gènes, par exemple) et à des variations dans l’intensité du courant (l’environnement). Pour ceux qui ont déjà fait des statistiques, c’est une bête partition de variance. Si on ne trouve aucun lien statistique entre les variations observées entre les types d’ampoules (mesurées par exemple par les variations de taille d’ampoule) et les variations d’intensité, on dira que le type d’ampoule n’a aucun effet sur l’intensité lumineuse et que 100% des variations peuvent être imputées, du coup, aux variations d’intensité ou à d’autres facteurs (d’autres caractéristiques définissant les ampoules, par exemple leur puissance).

Ce qu’il est très important de garder en tête, ici, c’est que ce sont des résultats contextuels et non « absolus ». On pourrait tout à fait augmenter la part « environnementale », il suffirait pour ça d’augmenter la variance environnementale (pour mes histoires d’ampoule, d’augmenter les variations d’intensité du courant entre les ampoules). On peut avoir une variance environnementale très faible, ça ne voudrait en aucun cas dire qu’on n’a aucun levier environnemental possible pour changer ce qu’on observe (par exemple, on pourrait être dans une situation où la variance d’intensité du courant est nulle, et du coup il y a 0% des variations qui sont dues au courant (ici, environnementales). Or, il serait très simple d’avoir un impact par un effet purement environnemental, il suffirait de modifier l’intensité du courant. Un exemple concret concerne l’anorexie. Dans les populations occidentales, la présence de certains gènes semble être un assez bon prédicteur du risque d’anorexie. On pourrait donc dire que le déterminisme est « génétique», et d’aucun en concluraient que « donc, on ne peut rien y faire». Cependant, si on prend une autre explication souvent avancée, qui est l’exposition à des standards de beauté extrêmement maigres, on a une variance nulle : tout le monde est exposé à ces standards, partout dans les médias. Si la variance des facteurs environnementaux est nulle, c’est exactement comme pour l’intensité du courant : on ne pourra pas détecter l’effet de ce facteur. Si on élargissait l’étude à des populations qui n’y sont pas exposées, on verrait sans doute apparaitre une variance environnementale bien plus importante (et la part de variance « génétique» diminuerait). On verrait que l’exposition à ces standards de beauté est un facteur important dans le déclenchement de l’anorexie, indépendamment de l’effet lui aussi important de la présence de certains gènes.

Je détaille tout ça pour qu’on comprenne bien que ces histoires de déterminisme génétique ou biologique disent des choses très éloignées de ce qu’en comprennent la plupart des gens. En particulier, il y a cette perception ancrée selon laquelle le déterminisme génétique, c’est de toute manière « fatal », on ne pourrait y échapper. Alors que le déterminisme environnemental, ce serait malléable à souhait. Or, c’est juste bullshit. Il y a du déterminisme génétique très malléable, comme le diabète de type II que l’on peut soigner avec l’insuline, et du déterminisme culturel pas malléable du tout facilement, comme la violence éducative. Ainsi, ce n’est pas parce que le déterminisme génétique est non nul que les individus sont contraints. Inversement, ce n’est pas parce qu’il n’y a pas de déterminisme génétique que l’on peut facilement modifier quelque chose.

Donc, quel que soit le déterminisme génétique que l’on pourrait trouver à un trait, même 100% de déterminisme du point de vue de la génétique quantitative, ça ne dit rien sur la malléabilité de ce trait, et sur le fait qu’il serait facile ou non de shunter le déterminisme génétique identifié par un déterminisme environnemental (changement sociétal, éducation, etc.).

Deux choses à retenir du level 4 :

–       Quand on dit « c’est à X% génétique », ce n’est valable que pour l’échantillon étudié. Si on élargit l’échantillon, en particulier à une plus grande échelle géographique, on va augmenter la diversité génétique, mais aussi les variations culturelles, et donc le pourcentage va changer.

–       Le déterminisme génétique n’est pas forcément fatal, et le déterminisme culturel n’est pas forcément malléable.

Un petit point sur les aspects éthiques. On a bien sûr en tête qu’il serait beaucoup plus horrible de faire de l’ingénierie génétique pour ‘corriger un trait’ (comme… l’autisme ?) que de corriger ce trait par des outils « environnementaux» (médication, thérapie comportementale). Sans doute parce qu’on ne veut pas modifier la « nature profonde » des individus, et qu’on suppose que cette nature profonde est dans leurs gènes. Cependant, est-ce qu’on trouverait horrible l’ingénierie génétique qui consisterait à corriger la mutation impliquée dans la chorée de Huntington ? J’en doute. Moi je dirais que la nature profonde, c’est surtout « ce qui n’est pas malléable, ce pour quoi il n’y a pas de ‘levier’ qui permette de changer la personne d’une manière indolore et sans qu’elle ne ‘perde’ quoi que ce soit de ce qu’elle identifie comme étant lié à son identité dans le processus ». Par conséquent, ce qui m’inquiète avec l’ingénierie génétique, c’est davantage le fait que ces techniques, appliquées au moment d’une FIV par exemple, interviennent tellement tôt dans le processus que les personnes concernées n’auront pas eu le choix, et il en découle bien évidemment un risque d’eugénisme, c’est-à-dire l’élimination de certains types d’individus sur la base de jugements de valeur.

Level 5. Correlation is not causation.

Bon, beaucoup connaissent cette maxime (sinon, faire une pause et voir ), mais quand on en vient à la biologie, en particulier chez l’humain, beaucoup semblent l’oublier. Du coup, je vais donner quelques exemples qui, je l’espère, vont marquer les esprits, pour que tout le monde garde bien cela en tête.

On a parlé de la génétique quantitative, qui permet de découpler les effets génétiques des effets environnementaux. Le problème, c’est que cette discipline, si elle produit des résultats très intéressants dans le cadre de l’amélioration génétique de nos cultures et élevages, a une portée assez limitée chez l’humain. La différence essentielle étant que l’on peut effectuer des expérimentations sur les cultures et les élevages… mais pas chez l’humain. Le dispositif idéal, pour mesurer les variances génétique et environnementale, c’est un dispositif orthogonal. Par exemple, si on veut mesurer la part des « effets génétiques » sur la production laitière de plusieurs races de vaches, on va prendre plusieurs échantillons de chaque race, les positionner chacune dans plusieurs environnements (on « croise » chaque catégorie qu’on veut comparer à chaque environnement possible, de manière orthogonale), mesurer la production laitière de chaque race dans chaque environnement, et en déduire la part d’effets « environnementaux », et d’effets « génétiques ». Mais chez l’humain, on ne peut pas déplacer les individus dans des environnements autres que ceux dans lesquels ils sont nés pour des raisons expérimentales. Plus encore, chez l’humain, la situation est complexifiée par des ‘discriminations’ (sans connotation nécessairement négative): l’environnement que l’on va rencontrer dépend de nos caractéristiques initiales (par exemple, être beaucoup exposé à du rose ou du bleu dépend pas mal du fait de naitre avec une vulve ou un pénis) et par de multiples effets confondants (corrélation entre nos caractéristiques génétiques et le statut social du fait de l’histoire, corrélation entre les gènes de nos parents, donc l’environnement auxquels ils nous exposent, et nos propres gènes, etc.). Pour contourner ces complications, certains travaux se sont penchés en particulier sur les cas d’adoption. La limite de ces travaux est qu’ils ne permettent pas d’éliminer ni les effets prénataux (9 mois de grossesse) ni les discriminations (encore une fois, au sens très large, c’est-à-dire « traitement non indépendant des caractéristiques génétiques »).

Cette limite (l’impossibilité d’expérimenter et les discriminations) s’applique pour l’humain au-delà des travaux de génétique quantitative, à tous les travaux qui cherchent à étudier « le lien » entre un « groupe défini par des caractéristiques phénotypiques communes » (groupes de sexe male/ femelle, groupes ethniques, groupes d’orientation sexuelle, etc.) et autre chose (des gènes, des spécificités biologiques, des comportements, etc.). On n’a tout simplement pas accès aux plus hauts niveaux de preuves de causalité, quand on fait des recherches sur l’humain (à part pour les études cliniques où on expérimente pour tester l’efficacité d’un médicament ou d’une intervention).

Ok, quelques exemples, qui vont illustrer pourquoi, du coup, il faut vraiment se méfier pour ne pas confondre corrélation et causalité, dans les études de partition génétique chez l’humain.

Un exemple typique, c’est la capacité à se repérer dans l’espace. Lorsque l’on fait des tests chez les hommes et les femmes, on remarque que les hommes ont une meilleure capacité à s’orienter dans l’espace. Seulement, si 90% du temps, lorsqu’un couple hétéro voyage ensemble en voiture, c’est l’homme qui conduit, et que le fait de conduire beaucoup entraine la capacité à s’orienter dans l’espace, alors il y a de bonnes chances sur le fait que cette différence de capacité à s’orienter dans l’espace en dise beaucoup plus sur l’effet de la conduite dans la capacité à s’orienter dans l’espace que le fait d’avoir des chromosomes XX ou des chromosomes XY. Pourtant, techniquement, il y a bien « un effet du sexe » sur la capacité à s’orienter dans l’espace. Mais le sexe à des chances d’être ici une cause distale, c’est-à-dire que sexe -> conduit plus ou moins -> s’oriente plus ou moins bien dans l’espace. Or de tels potentiels intermédiaires causaux sont bien souvent totalement élicité dans les gros titres des médias, laissant chacun interpréter au plus simple, et le plus simple étant que la causalité est directe. Quand on fait ce genre de gros titre, on ne tient pas compte de ce biais cognitif qui consiste à aller au plus simple, et quoi qu’on en dise, on laisse entendre qu’il y a une différence en termes d’essence entre les hommes et les femmes, quand en fait… on n’en sait rien.

Autre exemple, l’homosexualité. Je termine ce billet aujourd’hui (alors qu’il est en chantier depuis des lustres) en partie parce que s’annonce une émission invitant un chercheur, Jacques Balthazar, qui parle de des déterminismes génétiques de l’homosexualité. Il a identifié des gènes dont les allèles (versions de gènes) sont corrélés à l’orientation sexuelle. Il reconnait qu’il ne s’agit que de corrélations, et qu’il ne faut pas extrapoler trop vite, mais d’autres ne prennent pas ces précautions, et disent que « l’homosexualité est génétique». Alors, en dehors du fait qu’un même phénomène peut avoir plusieurs causes (cf. exemple du diabète au level 3), j’aimerais donner un cas de figure, pour que chacun ait en tête les possibles limites de ces résultats. Imaginons que l’orientation sexuelle soit en fait socialement acquise. Lorsqu’on est une fille ou un garçon, on est exposé à des stimuli différents, on est poussé à aimer des choses différentes, etc., et ça à des conséquences sur ce qu’on « préfère», de la couleur rose ou bleu à l’orientation sexuelle. Et imaginons, maintenant, un allèle qui « shunte » la capacité à absorber les règles sociales ou à répondre aux stimuli auxquels on est exposés. Et bien on s’attend à ce que chez les personnes qui ont cet allèle, les orientations sexuelles soient beaucoup plus diversifiées (moins « canalisées» par les stimulis sociaux) que chez les personnes qui ont d’autres allèles, entrainant une corrélation entre la présence de ces allèles, et l’orientation sexuelle. Ça pourrait se tester, car chez ces personnes, on verra une absence de conformité à d’autres niveaux que l’orientation sexuelle (préférences de couleur, et tout ce qui est genré, par exemple). Ce n’est pas totalement absurde. On sait qu’il y a des gènes qui ont effectivement un effet sur le conformisme social, comme les gènes impliqués dans l’autisme. On sait que les personnes autistes ont des orientations sexuelles et des identifications de genre moins conformistes que les personnes non autistes, également. Voir par exemple cette étude de 2017. Alors je ne dis pas que c’est ça l’explication (et je sais que c’est plus complexe que cela, car les personnes autistes ont également des spécificités hormonales), mais je veux juste insister sur l’importance d’élargir les perspectives d’interprétation des données. Si mon hypothèse était juste, on serait dans le même cas de figure que pour la capacité à s’orienter dans l’espace chez les hommes et les femmes : le gène impliqué n’est plus qu’une cause assez distale de l’orientation sexuelle, et les facteurs « culturels» pourraient eux être finalement déterminants. Mais encore une fois, nos cerveaux ont tendance à aller au plus simple, et les gros titres eux-mêmes simplistes n’aident vraiment pas à prise de recul.

On pourrait sans doute décortiquer comme ça pas mal de corrélations ou d’associations qui ont été observées et qui sont publiées sans aucune analyse sur la diversité des causes qui peuvent entrainer les différences observées, et entretiennent de ce fait un certain essentialisme. Mais cet article est long, et j’ai encore plein d’autres choses à dire, alors ce sera pour un prochain article.

 

You win ! Conclusion

Voilà, si vous avez atteint le level 5, félicitations, vous avez sans aucun doute le gène de la persévérance ;). Bon, par contre, mauvaise nouvelle… tout ça, en fait, on s’en fiche pas mal. Tous ces efforts que vous avez faits pour comprendre ces questions de déterminisme, ça ne sert à rien.

Enfin, presque. Ça sert à comprendre que ça ne sert à rien, pour pouvoir passer à l’étape suivante. Ok, laissez-moi développer. D’un point de vue politique, quelles sont les implications de ces réflexions ? La politique, c’est (ou ça devrait être…) décider ce qui doit être fait, à une échelle sociale, pour améliorer la vie des gens. Si une chose est « bien », dans la vie des gens on ne voudra pas la changer, et si on chose est « nuisible » alors on voudra la changer. Mais si changer cette chose nuit encore plus que ne pas la changer, là, on préférera la laisser telle quelle. C’est un raisonnement utilitariste : on fait les choix en fonction de leur capacité à maximiser le bien-être général. Bien sûr, ce n’est pas toujours évident de déterminer les coûts et les bénéfices (et pour qui et quoi), mais on va faire comme si c’était simple pour l’instant.

Du coup, quel est le rapport avec les déterminismes ? Souvent, quand les gens disent « c’est inné » dans le cadre d’une argumentation politique, ils peuvent sous-entendre deux choses.

La première, c’est que c’est « naturel», car « c’est ce qu’on a trouvé là », et que ce qui est naturel ne doit pas être changé. Il y a un certain fétichisme, dans nos sociétés, pour laisser les choses telles qu’on les a trouvées, parce qu’elles seraient meilleures « par essence». C’est du conservatisme. Cela peut avoir du sens, bien sûr. Par exemple, moi je suis plutôt écolo, et je suis assez réticente à l’élimination massive des espèces qui nous entourent. J’aimerais qu’on préserve un minimum l’environnement pour le laisser à nos enfants tel qu’on l’a trouvé nous-même. Cependant, dans ce cas de figure, il n’y a pas de conflit avec la vision utilitariste : conserver les espèces est à la fois meilleur du point de vue de nos instincts conservateurs, et meilleur d’un point de vue utilitariste. Cependant, dans les cas où il y a conflit entre la vision utilitariste, et la vision conservatrice, mon opinion est que la vision utilitariste est préférable. C’est ma préférence, mais je crois que beaucoup d’autres gens ont la même, quand même. On doit changer les choses lorsqu’elles nuisent. Genre, le paludisme tue des gens, et le Plasmodium a beau être un joli parasite quand on le regarde à la loupe, je n’ai absolument aucun état d’âme à participer à l’effort collectif qui consiste à chercher à l’éliminer. Je pense que la nature « innée » ou « acquise » des choses ne devrait pas l’emporter sur leurs coûts ou leurs bénéfices, et je pense que c’est le cas de la majorité des gens (à part quelques conservateurs radicaux qui n’ont de cesse que de me laisser pantoise).

La deuxième chose qui peut être sous-entendue quand les gens disent « c’est inné» est plus en lien avec l’utilitarisme, et c’est « ça ne peut être changé, ou en tous cas, changer cela représente des coûts beaucoup plus élevés que de bénéfices ». Typiquement, pour l’homosexualité, quand des gens disent « de toutes manières c’est génétique», c’est ça que ça veut dire : « C’est dans la nature profonde de la personne, ça ne peut être changé, ou si on le change, ça va lui coûter beaucoup, psychologiquement, et en termes de bien-être. C’est bien plus simple de l’accepter telle qu’elle est, on sait déjà que les personnes qui vivent leur homosexualité en dehors des tabous traditionnels sont heureux et épanouis ». Sauf que. On l’a vu, je crois que c’est très clair, désormais : il n’y a pas de lien automatique entre inné, et non malléable. On pouvait peut être le penser dans un lointain passé, où on ne connaissait rien à la biologie organique et aux thérapies géniques. Et où on ne comprenait pas à quel point déterminisme génétique et déterminisme environnemental sont étroitement enchevêtrés, et que même le déterminisme génétique a priori le plus total, peut parfois être contrecarré par des leviers environnementaux assez simples. Donc je le répète « il n’y a pas de lien automatique entre inné, et non malléable» ni d’ailleurs entre génétique, et non malléable. Bref. Du coup, ça n’a absolument plus aucun sens d’utiliser le fait qu’un trait varie plutôt de manière corrélée aux variations génétiques ou plutôt de manière corrélée aux variations non génétiques, pour arguer que « ce n’est pas malléable de toutes manières, et le bénéfice serait plus important que le coût, pour les gens, si on voulait modifier cela ». On n’a pas besoin de faire des recherches élaborées sur les déterminismes de l’orientation sexuelle pour savoir que les thérapies comportementales ont un coût plus élevé pour les personnes homosexuelles que de tout simplement les accepter telles qu’elles sont. On n’a pas non plus besoin de savoir quoi que ce soit sur les déterminismes pour savoir que « au fait, l’homosexualité ne nuit à personne ». Ça devrait être le seul critère qu’on devrait regarder, pour savoir si la société à quelque chose à dire ou faire dessus. Car finalement, même si quelque chose est ultra malléable, comme la route qu’on préfère adopter pour aller au boulot le matin, la société a pas vraiment grand-chose à en dire si les différentes options de cette chose malléable ne nuisent pas plus les unes que les autres.

Du coup, j’ai une question. Pourquoi investir autant d’argent pour comprendre le déterminisme de choses qui ne sont pas nuisibles ? A la limite, par pure curiosité. De la même manière qu’on peut vouloir chercher à comprendre ce qu’il y avait avant le big bang. Je peux comprendre ça. Mais je pense que c’est vraiment une erreur, d’ensuite utiliser ces informations dans un cadre politique. C’est vrai que c’est plus simple, plus facile, car ça colle à la manière de penser des gens. J’admets que moi-même, j’ai déjà utilisé cet argument, et ça a marché à plusieurs reprises. Mais en fait, on ne combat pas le problème à la racine, qui est cette manière erronée de penser. Et il y a un coût assez élevé à cela. En effet, imaginons que vous ayez trouvé que l’homosexualité est « innée » et qu’elle n’est pas très malléable. C’est prouvé, ça permet à plein de gens de mieux l’accepter, et du coup tout le monde est plus heureux.

Mais maintenant, que fait-on des différences « innées» entre hommes et femmes ? Si on trouve que les femmes sont plus maternelles que les hommes, et que du coup la survie des enfants dépend étroitement de la présence maternelle. Est-ce que du coup, on va conclure « bon bah c’est comme ça, c’est inné donc ce n’est pas malléable tant pis» ? Ou bien, est-ce qu’on va quand même prendre en compte le fait que de nombreuses femmes se plaignent du fait que parce qu’elles sont obligées de s’arrêter de travailler, elles entrent dans une dépendance financière qui les fait perdre en autonomie, que lorsqu’elles sont femmes au foyer, elles craquent sous la charge de travail, et elles se sentent pour certaines moins épanouies et dévalorisées ? Est-ce que ce constat ne devrait pas suffire à chercher des solutions sociétales (maintenant qu’on sait qu’on ne sait pas à l’avance s’il y en a ou pas…), pour que la charge domestique ne repose pas exclusivement sur le dos des femmes, par exemple mettre en place des crèches, éduquer les garçons à être plus paternels quitte à compenser un déficit observé s’il en est, réduire le temps de travail rémunéré pour qu’il soit mieux partagé dans les couples et que chacun puisse s’investir à la fois dans son foyer, et donc permettre d’élever les enfants dans des bonnes conditions, et en dehors de son foyer, et donc rester financièrement autonome ? (Je précise que bien sûr, s’investir ou non dans la sphère professionnelle doit pouvoir rester un choix pour les pères et les mères qui le souhaiteraient, pour qui l’épanouissement passerait par là… à titre personnel, je trouve hasardeux de se reposer entièrement sur son partenaire, financièrement parlant, mais je place quand même le choix au-dessus du reste et mon combat, c’est qu’il faut en fait une société qui maximise la possibilité de choisir, c’est-à-dire de vivre en conformité avec ce qu’on pense avoir comme besoins).

Bref, c’est un gros pavé. Heureusement que j’ai fait des levels. Ça fait peut-être, pour certains, plusieurs jours que vous lisez, petit bout par petit bout. Alors il est temps de conclure. En un mot : chercher des solutions, c’est comme l’exploration spatiale. On ne sait pas à l’avance ce qu’on va trouver. Mais la principale motivation à la recherche de ces solutions, ça ne devrait pas être les chances qu’on a de les trouver. Ça devrait seulement être l’importance qu’elles ont pour maximiser le bien-être général.

Merci à tous ceux qui ont enrichi ces réflexions, notamment Dalila, Clément, Rafael, Sylvain, François, et tous ceux que j’oublie… parce que certains échanges ont commencé il y a vraiment longtemps et que je n’ai pas tout noté. Merci à vous.

 

Article originellement publié le 19 nov. 2017, republié le 10 mars 2018 suite à migration du site.

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Société #2 Comment définir les sexes?

Dans mon précédent billet, j’avais montré que les sexes sont une construction sociale, c’est-à-dire a dire que ce que l’on met dans les catégories hommes et femmes résulte de nos préconceptions de ce que sont les hommes et les femmes, et notamment que certains des critères de définition sont retenus (l’attention aux autres) ou non (la taille) de manière tautologique, c’est-à-dire pour des raisons normatives, et aussi à cause d’une perception probablement plus binaire des critères retenus que ce qu’ils ne sont réellement. Et cela vaut même pour les critères les plus « biologiques », car lorsque l’on demande aléatoirement aux gens ce qui défini vraiment le sexe, certains répondront le caryotype, et d’autres répondront les organes génitaux, et dans ce contexte des personnes dont les deux ne matchent pas seront vues comme des « anomalies», ce qui nous fait bien retomber sur la dimension normative du problème. Bref, il n’y a pas de critère qui fasse consensus dans la sphère publique, et pour lequel il n’y aurait aucun ‘cas particulier’ qui nous permettrait de percevoir ce critère comme ‘totalement satisfaisant’.

Pour enfoncer un peu le clou, vous connaissez peut être un peu la phylogénie, qui consiste à classer le vivant sur la base des parentés génétiques (les espèces plus proches génétiquement forment des clades). Avant, on retraçait les liens de parenté sur la base des caractères morphologiques, et ça avait tendance à donner beaucoup de poids à ce qu’on voyait le plus / évaluait subjectivement comme étant important. Lorsqu’on a pu génotyper les êtres vivants à grande échelle, ça a révolutionné la classification du vivant, car on s’est mis à effectuer la classification en utilisant directement les similarités et différences génétiques, et au final, on s’est rendu compte que ce qui pouvait sembler important à première vue pouvait conduire à des regroupements pas toujours efficaces.

Pour le sexe, c’est près d’un tiers du génome qui serait impliqué à divers niveaux dans le déterminisme du sexe. C’est pour dire à quel point c’est multidimensionnel. Et pourtant, on utilise qu’une seule caractéristique pour déterminer si une personne est un garçon ou une fille, à la naissance et pour l’état civil : la présence d’un pénis ou d’un vagin.

Certains écarts à la norme statistique sautent peut être moins aux yeux que d’autres. Si on part de XX/XY comme référentiel alors il y a des exceptions : gonadiques, génitales, hormonales –et il y a beaucoup d’hormones donc une dimension par hormone, neuronales -si le genre à une composante génétique, cellulaires (il y a des indices d’un fonctionnement cellulaire en moyenne un peu différent entre les sexes) et encore d’autres dimensions. Du coup ça a quelque chose d’arbitraire de dire « telle personne rentre mal dans les catégories de sexe par qu’iel à un micropénis » mais pas « telle personne rentre mal dans les catégories de sexe par qu’iel à un microrécépteur (cellulaire) ». On base l’état civil sur des trucs qu’on voit, ça a du sens, mais c’est juste bien de réaliser que c’est pas parce qu’on le voit que c’est plus important que des trucs qu’on voit pas, et qu’en fait, pourquoi pas utiliser d’autres critères, si ce n’est… parce ce que c’est parce qu’on a toujours fait ainsi, et que c’est un proxi accessible pour connaitre les caractéristiques de la personne dans les autres dimensions ?

Or, ça mérite d’y réfléchir au moins une fois. D’un point de vue scientifique, si on se demande quels critères précisément devraient être retenus pour définir les catégories, sur quoi faudrait-il s’arrêter? Certains répondent déjà qu’il faut des critères pour lesquels les exceptions sont rares, mais on a déjà vu dans le précédent billet que cela pose ensuite la question de la limite à fixer pour le ‘rare’, qui est subjective et nous fais souvent retomber dans la dimension normative. D’autres répondent que les catégories homme et femme, ce sont les produits de la sélection naturelle, et donc c’est ce qui justifie ces deux catégories, et les contours qu’on doit leur fixer. Quitte à grossir un peu le trait comme le fait Éric Vilain dans le journal du CNRS :

« Les états intermédiaires des différents sexes biologiques sont […] souvent associés à une infertilité, ce qui, d’un point de vue évolutif, les condamne à une impasse, argumente le chercheur. Mettre sur le même plan les deux sexes biologiques largement majoritaires, et les sexes intermédiaires très faibles numériquement, n’est pas raisonnable. » 1.

Souvent comment ? Si on compte toutes les personnes trans en plus des personnes intersexes (et je ne compte pas les personnes cis qui s’écartent de la norme statistique dans des dimensions moins visibles), je pense que le nombre de personnes qui ne se retrouvent pas dans les catégories de sexe attribuées à la naissance ET sont quand même fertiles sont quand même assez nombreuses. Oui, ‘assez nombreuses’, c’est vague et subjectif. Comme ‘souvent infertiles’. De plus d’après ce critère, si les hommes plus attentifs à leur progéniture ont une meilleure valeur sélective (leurs enfants survivent mieux), alors ça en fait d’avantage des hommes ? Remarque, ça m’arrangerait assez. Mais bon, le problème, c’est que bien malin celui qui saura prédire ce que sélectionne actuellement (et sélectionnera) la sélection naturelle. L’effet de la sélection naturelle n’est pas unidirectionnelle dans le temps et l’espace, et en particulier, ce n’est pas parce qu’un phénotype est rare, qu’il n’est pas sélectionné. C’est un petit peu plus compliqué que ça, car tout phénotype est rare, avant d’avoir été sélectionné. Les hyènes ont un phallus, c’est bien la preuve que du point de vue de la sélection naturelle… ce n’est pas le vagin qui fait la femelle. C’est d’autant plus complexe dans un contexte de changement environnemental, et nous sommes justement dans un tel contexte. L’idéal d’après la sélection naturelle n’est connu que de la sélection naturelle2.

Bon. Quel critère, donc ? Et bien, je dirai que cela dépends des objectifs du travail scientifique que l’on effectue, et comme n’importe quelle variable que l’on étudie, de la manière dont on veut utiliser les résultats par la suite. Déjà, j’ai totalement occulté la catégorisation biologique du sexe que moi, j’ai apprise a l’université, en filière « biologie des organismes ». Mais qui est peu connue du commun des mortels. D’après cette définition, chez une espèce sexuée, la femelle est l’individu qui produit les gros gamètes (chez l’humain, l’ovule), et le mâle celui qui produit les petits gamètes (chez l’humain, les spermatozoïdes). Cette définition a l’avantage d’être applicable à l’ensemble des espèces sexuées, des plantes à fleur aux gallinacées, c’est-à-dire les poules (même si ces espèces ne font pas l’algèbre et n’ont ni chromosomes X ni chromosome Y). Cette ligne de scission là est assez intéressante en biologie des organismes, parce qu’elle forme une sorte de repère autour duquel on peut étudier l’évolution de l’investissement parental. Cependant, il serait utile de se demander si cette définition serait la meilleure à adopter, par exemple en médecine, où l’on voit poindre depuis peu un appel a effectuer une médecine « sexuée », c’est-a-dire qui prenne en compte les différences entre « sexes ». On s’en doute, on ne parle pas ici de la différence entre ceux qui produisent des petits ou des gros gamètes. Même s’il y a des chances que ce soit un peu corrélé. L’idée ici est plutôt que le risque d’avoir une maladie, pour une personne, pourrait dépendre de ses organes, ses hormones, sa physiologie, etc. Or… question, quel est le critère de définition du sexe qui permettra le mieux de prendre en compte ces effets? Par exemple, une femme qui souffre d’hyperplasie congénitale (une condition virilisante) a t’elle une physiologie plus proche de celle des individus qui comme elle sont XX, ou plus proche des individus XY? J’ai envie de dire : pour certaines maladies, c’est les productions hormonales qui moduleront les risques. Mais pour d’autres, c’est uniquement le comportement en société qui sera important (parce que modulant l’exposition aux facteurs de risque). Pour d’autres encore, ce sera une combinaison de facteurs physiologiques et de facteurs d’exposition, qu’il faudra prendre en compte pour mesurer le risque d’un individu. Ainsi, des travaux en médecine qui se limiteraient, par exemple, a l’état civil pour classifier les individus étudiés comme homme ou femme pourraient bien passer a côté des variables réellement intéressantes. Le sexe n’est en fait qu’un proxi (un indicateur indirect), et mener des études en éclatant la variable sexe en variables organes génitaux, taux hormonaux, identification de genre, etc., serait au final beaucoup plus informatif, et permettrait d’utiliser les résultats de manière beaucoup plus directe et précise, même pour les personnes qui ne rentrent pas très bien dans les catégories mal définies d’ « homme » et « femme ».

Alors certes, ça implique beaucoup plus d’efforts, surtout que ces variables sont fortement corrélées (il va falloir stratifier… donc augmenter les tailles d’échantillon… donc augmenter les budgets). Mais c’est un peu comme quand on s’est rendu compte que l’on ne pouvait pas se contenter d’utiliser les mâles comme modèles d’étude (ce que l’on faisait parce que le mâle, c’était l’humain par défaut, n’est ce pas). En faisant cela, on perdait énormément en informations. On définissait une symptomatologie non applicable aux femmes (infarctus) et on a mis du temps à réaliser que les doses efficaces des médicaments étaient différentes, également. En parlant de l’importance de faire une médecine différenciée ‘par sexe’, sans même préciser quelles catégories de sexe on parle, comme si cela allait de soit, on considère en fait que les hommes et les femmes sont les deux types d’humains par défaut, et que ce qui en sort est anormal. Le risque que je vois poindre, moi qui enseigne les statistiques en formation continue en santé publique, c’est que les personnes qui ne rentrent pas dans ces boites normatives seront carrément exclues des études… pour ne pas « compliquer les choses» ou « brouiller le signal » ! On est en train de reproduire exactement la même erreur, à une nouvelle échelle : on perd en informations, et des personnes seront lésées. Et ces personnes ne sont pas seulement les personnes trans et intersexuées. Il y a pléthore de femmes et d’hommes qui s’éloignent de la moyenne des individus qui ont le même caryotype qu’eux, pour se rapprocher de la moyenne de ceux qui ont « l’autre » caryotype (et pour ceux-là, une médecine indifférenciée est en l’état actuel des choses plus bénéfique).

Au final, de la même manière que l’astronomie n’a plus besoin du concept de planète, il est bien possible que la médecine n’ait plus besoin du concept de « sexe ». Et qu’à la place, elle ait besoin de se demander un peu plus… quelles sont les variables ou proxi sensibles et spécifiques qui sauveront le plus efficacement (et équitablement) des vies3.

Remerciements

Merci à  Clément, Thomas Del, Sylvain, Nathanaël, Camille et tous les autres, pour les échanges et discussions, les opportunités crées pour les échanges et discussion, et leurs encouragements. Et même merci à Peggy Sastre, qui bien qu’elle ne fasse pas l’unanimité, est celle dont les articles ont initié ces réflexions chez moi (Y a des gens qui sont pas cités ici mais le seront dans le prochain billet 😉 ).

Notes

1. On notera que le « n’est pas raisonnable » est un appel au bon sens, qui est un argument fallacieux.
2. Oui, en vrai, il y a des méthode pour savoir, je sais, mais ceux qui le savent, savent aussi que si on veut mesurer ça pour définir les sexes, ça va être coton.
3. J’ai conscience que dans une situation d’urgence, le proxi apparence physique est plus facile à mesurer que le proxi niveau de testostérone. Cependant, hors situations d’urgence, ça mérite vraiment réflexion. On n’est pas obligé d’exclure la variable agrégée qu’est le sexe des analyses, mais dans ce cas, il faut vraiment explicitement en définir les contours, notamment les critères d’inclusion et d’exclusion, et pour des raisons évidentes d’équitabilité face aux soins il faut que les catégories définies soient exhaustives c’est à dire que tout individu soit dans l’une des catégories définies.

Article originellement publié le 11 nov. 2017, republié le 10 mars 2018 suite à migration du site.

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Société #1 Le sexe comme construction sociale

J’ai créé ce blog d’abord pour stocker et partager facilement des ‘explications’ de trucs que je donne souvent. Il manquait une section un peu plus politique, qui fasse le lien entre l’éclairage entre ce que dit la science, et ce que la société doit en faire. J’ouvre cette section aujourd’hui avec ce texte sur la déconstruction du concept qu’est le sexe.

Ceci en écho à l’article de l’Epervier définissant la construction sociale, et qui mérite d’être lu : https://blogepervier.wordpress.com/2017/11/06/je-suis-presque-trentenaire-et-je-suis-blanc/

Le sexe comme construction sociale

Chez l’humain, on définit deux groupes, hommes et femmes. On considère généralement ces deux catégories comme allant de soi, on sait qui sont les ‘hommes’, qui sont les ‘femmes’. Mais quels sont les critères qui définissent ces catégories? Lorsqu’on pose la question, certains répondent « les chromosomes, les femmes sont XX et les hommes sont XY », quand d’autres répondent « les organes reproducteurs, les hommes ont un pénis et les femmes, une vulve » (bon, en vrai, les gens ne connaissent pas le nom de l’équivalent du pénis chez la femelle humaine, ils diront vagin ou utérus, qui sont des organes encore différents… mais… bref). Si on disait « mais encore » On pourrait continuer encore longtemps, sur les critères qui définissent ces catégories dans l’imaginaire collectif, et on verrait passer tous les stéréotypes, selon les uns ou les autres: les femmes ont deux chromosomes X, une vulve, un vagin, des ovaires, sont attirées par les hommes, sont douces, sont empathiques, aiment la mode, aiment s’occuper des autres, etc. Je n’irai pas jusqu’à dire aiment le rose et ont les cheveux longs. Quoi que… chacun de ces critères ont en commun d’être utilisés par des individus divers et variés pour rejeter la qualification de « vraie femme » en parlant d’une personne qui ne vérifierait pas l’un d’eux. Il y a bien évidemment des critères également pour le groupe « homme » : les hommes sont XY, ont un pénis, des poils, sont attirés par les femmes, sont forts, sont désorganisés, sont pas doués pour s’occuper des autres, ne se préoccupent pas de leur apparence, ont les cheveux court, aiment le bleu, etc. Là encore, qu’un seul de ces critères ne soit pas respecté et d’aucun diront qu’untel « n’est pas un vrai homme ». Il n’y a donc pas un seul critère unique et arrêté, pour définir les deux groupes. Certains se limiteront à des critères « physiologiques » (le caryotype, les organes sexuels), d’autres élargiront aux autres critères cités. D’autres encore rejetterons le caryotype et les organes pour ne retenir d’autres caractéristiques, ou que le fait de s’identifier comme homme ou femme, qui définit ce qu’on appelle aussi le genre.

Que faire, donc, des exceptions aux critères? Créer un autre groupe? De nombreux autres groupes? Faisons un peu le tour de ces dernières, déjà. Le caryotype semble être, du point de vue de la biologie, ce qui va « déterminer » le reste, au moins en partie (je publierai un autre article sur les déterminismes, lisez celui ci comme un simple exploration conceptuelle).  Il y a des personnes de caryotype X0, YXX, YXXX, etc. Mais ces personnes sont considérées comme mâles en présence d’un Y, femelle en son absence. C’est beaucoup plus intéressant de regarder les cas de figure où il y a des mutations ponctuelles qui rompent la cascade des déterminismes (quels qu’ils soient). Si c’est très en amont dans la cascade, comme une mutation du récepteur de la testostérone, ça donne par exemple une personne XY avec un phénotype « femme ». Cette mutation est plutôt rare. Mais il y a plein d’autres « mutations », à tous les niveaux de la cascade. Quelles sont les conséquences de ces dernières? Probablement tout un tas de petites variations qui font s’écarter les individus de ce qu’on peut se représenter comme un homme typique, ou une femme typique. Par exemple, un homme typique est plus grand qu’une femme typique. Mais des variations génétiques font que certains hommes sont quand même plus petits que certaines femmes. En fait, on peut imaginer que pour ce qui est « en bas » de la cascade, on va se retrouver avec des fréquences énormes de certains variants génétiques et phénotypiques, ce qui conduit à un recouvrement très important des distributions mâles/femelles pour certains traits, même si « en moyenne » on voit qu’il y a des différences (ces moyennes pourraient servir à définir ce qu’on appelle homme et femme typiques, si on veut)(Cf cet autre article du blogpour comprendre ce qu’on entend par recouvrement et différences moyennes).

Typiquement on peut imaginer que (je prends des chiffres au pif, pour l’exemple) « les petites filles sont naturellement plus attirées par les bébés ». En moyenne. Ça pourrait être un des traits déterminés par la cascade. Mais avec une mutation qui se retrouve à une fréquence telle qu’en fait si on regarde, quand on prends une petite XX et un petit XY au hasard, on n’a que 51% de chances que la petite XX soit plus attirée par les bébés que le petit XY. En cela, on a tous des ‘anomalies’ sur au moins un trait qui est à déterminisme sexuel. Les personnes XX sont plus petites que les XY. Pour autant, considère t’on qu’être grande (au féminin pour grande personne) quand on est XX est une anomalie? Qu’être petite quand on est XY est une anomalie? Non, on considère que ça fait juste partie des variations possibles entre les individus (surtout qu’en plus si on regarde à l’échelle mondiale, on se rend compte que la variable sexe joue peut être moins que la variable origine géographique), et du coup on écarte même la taille comme une caractéristique sexuelle : si je demande si la taille défini le sexe on va me répondre non, alors que si je demande si les parties génitales définissent le sexe, on va me répondre oui, la plupart du temps.

Ce qu’il est intéressant de noter au final, c’est que tout ça, c’est un truc continu. Il n’y a pas de frontière nette entre ce qui est « une caractéristique sexuelle », et ce qui ne l’est pas. On considère arbitrairement que telle caractéristique n’est plus un critère de définition du sexe quand la superposition des distributions devient trop évidente. Et c’est totalement arbitraire également de dire que pour ce qu’on a retenu comme étant une caractéristique liée au sexe — parce que la superposition des distributions était suffisamment faible à notre appréciation totalement subjective (comme les organes génitaux), et bien ce qui sort de la règle établie (XX=vagin, XY= pénis par exemple) est une anomalie. Ce n’est une anomalie que parce qu’on a fixé arbitrairement un seuil de rareté quelque part selon lequel « c’est assez rare donc c’est une anomalie / c’est pas si rare donc c’est une variation normale ».

distribs
                                        Distributions avec plus ou moins de recouvrement

Ainsi, est-ce que 2% de parties génitales ambiguës, c’est assez faible pour être une anomalie? Ou bien est ce 10%? Quel est le % à partir duquel on pourrait dire que ce n’est plus une anomalie, mais une simple variation parmi d’autres? Par exemple, la pilosité faciale chez les femmes, on dira que c’est une anomalie. Mais si on regarde les données, ça va jusqu’à 20% de femmes qui doivent se raser les poils du menton. Est ce encore une anomalie, ou est ce que c’est notre perception sociale du fait que les femmes ne doivent pas avoir des poils au menton, qui fait que cette caractéristique est perçue comme une anomalie? Ou encore, est-ce que ce n’est pas notre construction sociale de ce que sont les sexes (de « ce qu’ils doivent être »), qui nous fait percevoir telle chose comme une anomalie, et telle autre comme une simple variation? Lorsque j’étais en thèse, quelqu’un disait que les filles ne sont pas faites pour les maths. Face à mon indignation et celle d’une amie, la réplique à cinglé « oui mais vous ce n’est pas pareil, vous n’êtes pas des vraies filles». Il y avait donc toute une dimension tautologique, finalement : les filles n’aiment pas les maths, et les filles qui aiment les maths ne sont en fait pas des filles.

On commence à percevoir le lien entre l’analyse des concepts, et la politique. Ce qu’on remarque, c’est que la science établi des concepts, mais qu’insidieusement, ces définitions, qui ne devraient être que descriptives, prennent une dimension normative. Là, où c’est intéressant, c’est lorsqu’on se rend compte que certaines des différences moyennes entre les sexes ne sont pas intégrées dans les critères de définition de ce que sont sensés être les sexes, et par conséquent, qu’elles ne prennent pas cette dimension normative. On a parlé de la taille, qui n’est pas considérée comme un critère de définition des sexes, contrairement à un certain nombre d’autres traits qu’on a listés. Qu’est ce qui fait que la taille n’est pas intégrée comme critère de définition du sexe? Probablement, le fait qu’à la fois, ce trait saute aux yeux, quand on voit une personne, on connait tout de suite sa taille, associé au fait que les variations de taille sont assez importantes pour que le fait que ce critère n’est pas corrélé de manière binaire aux sexes saute lui aussi aux yeux. Il n’est pas possible de glisser subrepticement d’un lien descriptif à un lien normatif entre la taille et le sexe (les femmes sont plus petites que les hommes -> les femmes doivent être plus petites que les hommes), parce que l’évidence nous rappelle tous les jours que ce normatif n’a pas lieu d’être.

Par ailleurs, le glissement du descriptif au normatif, chez les matérialistes, se fait souvent par l’identification de ce que sélectionne(-rait) la sélection naturelle. La taille est peut être l’objet d’une sélection naturelle différente selon les sexes, mais c’est un trait qui est sous un tas d’autres pressions de sélection, qui d’ailleurs ne sont pas homogènes géographiquement (les sahéliens sont longs et effilés, et les habitants de forêt sont plus trapus), et on constate aussi assez bien que c’est un trait qui est fortement influencé par des déterminismes non génétiques, comme l’alimentation. Il paraitrait absurde, de ce fait, de ne chercher à expliquer la taille des gens que par une sélection sexuelle différente chez « les hommes » et « les femmes », et donc d’utiliser la sélection naturelle comme argument pour dire qu’il est « normal » (et donc, implicitement, fatal… voir… souhaitable) que les hommes soient plus grands que les femmes. Pour d’autres traits, mais comportementaux, comme typiquement, le ‘care’ (se préoccuper et s’occuper d’autrui), quand on y réfléchi, il y a pas mal de chances que ce soit un peu comme la taille. Que ça varie géographiquement, et qu’il y ait plein de déterminismes environnementaux. Qu’il y ait vraiment beaucoup d’hommes plus doués pour le care que vraiment beaucoup de femmes. Que d’ailleurs, même des personnes pas très douées pour le care a priori, puissent s’occuper très bien d’autrui, de la même manière qu’il y a des gens petits qui jouent très bien au basket. Mais comme le care ça « se voit pas » aussi facilement que la taille, comme ça se mesure pas, et  comme on a des préconceptions liées aux mythes traditionnels conservateurs (rôles sociaux attribués de manière binaire), et bien on considère volontiers le care comme une caractéristique « féminine ». Une caractéristique qui définit le féminin, et pour laquelle un écart à l’attendu ne serait pas… « fit ». Pas adapté. Pas souhaitable donc. Il y a des gens (en évopsy) qui font des modèles explicatifs de la tendance des femmes à s’occuper d’autrui en focalisant uniquement sur la variation entre sexes, et en y cherchant des explications évolutives enracinées dans les rôles supposés de nos ancêtres mâles et femelles dans les soins aux jeunes. Sans même se demander si ces optimums supposés ont pu être totalement différents d’un bout à l’autre de la planète, selon les structures sociales et les contraintes environnementales, par exemple1. Ou si, vu que nous sommes désormais des populations mélangées, et que notre environnement à changé, nos comportements actuels reflètent en quoi que ce soit l’optimum qui était sélectionné chez nos ancêtres, ou un quelconque optimum actuel. Pourquoi ne pas imaginer que la même chose puisse se produire avec toute caractéristique stéréotypiquement associée à un sexe ou à un autre ? Ces questions resteront ouvertes, car le but n’est pas tant d’y répondre que de montrer en quoi la manière dont on se représente les sexe vont amener à se poser certaines questions, et pas d’autres.

Car ce qui est intéressant, une fois qu’on a compris ce concept de construction sociale, c’est vraiment d’effectuer cette « déconstruction» qui consiste à s’interroger sur la manière dont dont on défini les choses, bien qu’elle puisse paraître a priori évidente, est enracinée dans une histoire et des conceptions traditionnelles, ce qui oriente nos façons de penser le monde, de le questionner, de penser le normal et l’anormal, de penser, par conséquent, les problèmes, et surtout, évidemment, de penser les solutions. Car une fois qu’on a déconstruit le sexe, par exemple, on ne pense plus ce qui sort de la définition typique qu’on fait des hommes et des femmes comme des anomalies… et on peut enfin commencer à respecter tous les individus, qui, de fait, représentent juste la diversité à partir de laquelle l’humain du futur pourra évoluer.

Notes
1. On m’a fait remarquer que je fais une généralisation abusive, car l’évopsy fait justement un effort de chercher des patterns qu’on retrouve de manière universelle à l’échelle de la planète. Ce que je cherche à montrer ici, c’est surtout que la manière dont on catégorise (discrétise, si on veut) certains traits qu’on étudie fait perdre une énorme quantité d’information, surtout en termes de variance, et peut donner une impression trompeuse qu’un pattern est plus tranché qu’il ne l’est réellement. Typiquement, on pourrait chercher à voir dans plein de pays différents si les femmes (définies par l’état civil) on une meilleure habilité au care que les hommes (je passe sur toute les interprétations qu’on pourrait faire de cette « prédictions »), et trouver que c’est le cas dans chaque pays, ce qui fait que si on fait une revue de littérature, on aura un pattern avec zéro exception, qui semblera magnifiquement confirmer l’attendu. Sauf que, si on avait mesuré un trait continu (avec par exemple un proxi comme le taux comme les taux d’ocytocine, mais même là, ce ne serait pas totalement satisfaisant car ce n’est qu’un proxi), et qu’à la place d’une revue de littérature on aggrégeait les données pour faire une analyse de variance, peut être qu’on trouverait que l’effet du sexe (ie la part de variance attribuable au sexe) est bien inférieure à ce qu’on aurait cru. En gros, la tête des données dont on dispose pour l’habileté au care, du simple fait de la nature de cette variable, n’a rien à voir avec les données dont on dispose pour par exemple, la taille, ce qui rend difficile de relativiser les résultats au vu de la variance liée à d’autres variables. Et là, du coup, ça relativiserait énormément le résultat. J’ai pu trouver un exemple où justement, l’evopsy est tombé dans ce piège, considérer qu’un pattern supporte fortement son hypothèse adaptative, alors qu’une méta-analyse permet de constater qu’en réalité, la variance inter-société est assez élevée, ce qui conduit à relativiser le résultat (là c’est pour les ‘mate preferences’) : The origins of sex differences in human behavior: Evolved dispositions versus social roles (y avait pas grand chose sur le care, mais j’ai peut être pas cherché avec les bons mots clef, je suis preneuse s’il y a des méta-analyses de ce type sur le sujet).

Article originellement publié le 6 nov. 2017, republié le 10 mars 2018 suite à migration du site.

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Débats #1 Hasard et déterminisme en biologie de l’évolution

J’ai une question : pourquoi insiste t’on, aujourd’hui, autant sur la place du hasard lorsque l’on vulgarise l’évolution ? Qu’est ce que cela veut dire lorsque l’on dit : « la direction que prend l’évolution est déterminée par le hasard» ou « le hasard joue un rôle important en évolution» ? Avant d’y répondre, réfléchissons un peu sur la notion de hasard.

Dans le langage courant, on oppose souvent hasard et déterminisme : ce qui n’est pas « déterminé » a lieu « par hasard». C’est logique après tout : lorsque la probabilité d’avoir un événement donné est de 1 (par exemple la probabilité d’avoir 3 avec un dé 6 faces est de 1 si pour l’obtenir je pose le dé sur la face opposée), on est surs du résultat, « il n’y a pas d’alternative possible», le résultat est déterminé. De cela découle que plus la probabilité d’un événement est faible, plus on à le sentiment de s’éloigner du déterminisme, et plus on a envie de dire qu’il est « dû au hasard» (en accord avec la théorie de l’information, voir e.g. Gauvrit, 2014). Pour illustrer, lorsque vous croiserez votre voisin de pallier sur votre lieu de vacances, vous vous exclamerez assez probablement « ça alors, quel hasard! ».

Si on prend les définitions de ces deux mots, le déterminisme est-il réellement le contraire du hasard ? D’après le Larousse en ligne :

Déterminisme : 1. Théorie philosophique selon laquelle les phénomènes naturels et les faits humains sont causés par leurs antécédents. 2. Enchaînement de cause à effet entre deux ou plusieurs phénomènes.

Si on s’en tient à cette définition, est déterminé ce qui a une cause. Est-ce que le hasard est défini comme étant ce qui n’a pas de cause ?

Hasard : 1. Puissance considérée comme la cause d’événements apparemment fortuits ou inexplicables : Rien n’a été laissé au hasard. 2. Circonstance de caractère imprévu ou imprévisible dont les effets peuvent être favorables ou défavorables pour quelqu’un : C’est un pur hasard que vous m’ayez trouvé chez moi à cette heure.

D’après cette définition, on parle effectivement de hasard pour des événements qui n’ont apparemment pas de cause. Et j’ai mis ce apparemment en italique, car c’est une subtilité qui fait toute la différence : on parle de hasard pour les événements dont la cause n’est pas évidente. Pas seulement pour des évènements qui n’ont pas de cause. Le déterminisme n’est donc pas le contraire du hasard.Prenons un exemple. Si je jette un dé équilibré à six faces, il tombera sur l’une des six faces avec une probabilité égale (1/6e). C’est typiquement du hasard. Pourtant, les processus qui déterminent la face sur laquelle le dé va tomber sont du domaine de la physique : vitesse initiale, sens du jet, gravité, obstacles et réactions aux obstacles. Tout est déterminé dès l’instant où le dé est jeté, même si je ne connais pas l’issu du jet tant que le dé ne s’est pas arrêté de bouger. En réalité, ce que l’on défini la plupart du temps comme étant le « hasard » n’est donc rien de plus que notre « incapacité à prédire » quel événement a la probabilité 1 une fois que le jet est lancé.

A cause de cela, la probabilité d’un événement n’est pas quelque chose d’absolu, mais en réalité, est totalement relative : elle change lorsque l’on a plus d’informations pour la prédire. Reprenons l’exemple d’un lancé de dé. Je vous demande : « Quelle est la probabilité que le dé tombe sur le chiffre 3» ? Réfléchissez.

Ok. Vous avez bien réfléchi ? La grande et immense majorité d’entre vous aura répondu 1/6e. Maintenant je vous donne une information supplémentaire : mon dé a six faces certes, mais il est particulier : chaque face est en double (deux 1, deux 2, deux 3). La probabilité devient 1/3. Vous allez me dire que je triche… mais allons plus loin. Vous avez considéré comme acquis que le dé que j’ai lancé avait 6 faces, alors que je n’ai rien précisé. Vous avez considéré comme très très probable (en fait, vous avez estimé une probabilité=1) que je parle d’un dé six-face classique et équilibré, car c’est le type de dé qu’on utilise « en général». Sans y penser, vous avez calculé une probabilité conditionnelle, celle d’obtenir 3  « sachant que » le dé lancé est un dé six faces classique.

Les philosophes des sciences définissent deux types de hasard : le hasard subjectif est celui du lancé de dé : l’imprédictibilité n’est pas dû à l’absence de cause, mais à notre incapacité à les mesurer. Le hasard objectif serait un véritable hasard, un hasard dans lequel des événements ont lieu sans être précédés d’une cause. J’ai eu beau chercher, je n’ai trouvé aucun exemple dans lequel il puisse y avoir de hasard objectif, un hasard derrière lequel ne se cache aucun déterminisme (à ce sujet, voir mon article publié dans Plume ! Hasard et déterminisme: VDM.). La seule piste que j’ai, c’est la physique quantique, que (pour être franche) je ne comprends pas trop. Mais de ce que j’en ai compris, s’il y a vraiment du hasard, ça se joue à l’échelle des particules indivisibles.

En biologie de l’évolution, ce n’est pas à cette échelle là que l’on travaille. En biologie de l’évolution, on travaille à des échelles qui vont de la molécule (l’ADN notamment, qui subit les mutations) à l’écosystème (cadre de la sélection). Souvent, quand on parle de hasard en évolution, on pense à la mutation et à la dérive. Lorsque je me représente le processus de réplication, je le vois comme une grosse machine qui fait un truc « en série» (comme une chaîne de montage avec des robots aveugles). La mutation / l’erreur se produit à cause d’un événement imprévisible (exemple : la pièce qui doit être traitée par la machine est un peu décalé sur le tapis, ou bien une mouche vient se mettre entre le marteau et l’enclume). Mais cet événement imprévisible se produit lui-même à cause de toute une succession d’événements auxquels on n’a pas assisté, il y a eu enchaînement de cause à effet, comme pour le jet de dé.  La mutation est un évènement déterminé. Je pourrais tenir le même raisonnement pour la dérive : telle gazelle avait de supers bons gènes pour échapper aux prédateurs. Mais pas de bol, elle naît au milieu d’un marécage que sa mère traversait au moment que la jeune gazelle a choisi pour naître, et « elle n’ira pas plus loin ». La succession des événements qui a fait que la mère est au milieu du marécage à ce moment là, ou qui à fait que c’est à ce moment précis que naît la gazelle, nous ne la connaissons pas, mais elle fait de l’élimination de ces gènes (événement que l’on peut classer dans la catégorie dérive) un événement déterminé lui aussi. Ces événements sont trop imprévisibles pour que nous les décrivions dans les modèles par des processus déterministes ; alors nous les représentons par des processus stochastiques, mais cela ne les rend pas moins déterminés, en réalité.

Je vous vois venir, vous allez me dire : oui, mais on dit que mutation et dérive sont dues au hasard par opposition à la sélection, qui elle est prédictible. La sélection est prédictible à un temps t, à un endroit t, oui. Si on veut élargir un peu la plage de temps, on peut dire qu’à l’échelle d’une vie humaine, à la limite la sélection est prévisible. Mais qui peut dire quelles seront les pressions de sélection dans des milliers, ou des millions d’années ? Nous ne pouvons pas le prédire. C’est bien pourquoi nous parlons de « contingence». Donc même pour la sélection naturelle, il y a une « part de hasard ».

Le hasard que l’on trouve en évolution est un hasard subjectif (Gayon, 2005), donc une notion anthropocentrée. Ce concept ne défini que notre incapacité à prédire la succession des événements. Si nous étions omniscients, nous ne ferions pas une classification des processus évolutifs selon qu’ils sont ou non « aléatoires». Cette classification n’a de sens que pratique, car elle nous permet de modéliser l’évolution (et encore, en général, on ne modélise même pas la mutation comme un processus stochastique, seulement la dérive, preuve que cette classification est vraiment subjective).

Alors voici à nouveau ma question : pourquoi insiste t’on, aujourd’hui, autant sur la place du hasard lorsque l’on vulgarise l’évolution ? Qu’est ce que cela veut dire lorsque l’on dit : « la direction que prend l’évolution est déterminée par le hasard» ? Faisons un raisonnement par l’absurde. Si l’on prend la définition littérale du hasard, cela ne signifie qu’une chose : « la direction que prend l’évolution est imprédictible». Pourquoi cherche t’on à ce point à insister sur cet imprédictibilité ? En quoi cela pourrait-il améliorer la compréhension que le grand public à de l’évolution ? Si je prend l’exemple de la physique du mouvement (je lance une balle et cherche à prédire sa trajectoire), est-ce que je vais insister sur les processus stochastiques (par exemple les coups de vents) et dire qu’ils sont plus importants que la gravité pour faire comprendre au grand public le phénomène ? Pourquoi le ferais-je ? Pourquoi insister sur ce que l’on ne comprend pas au lieu d’insister sur ce que l’on comprend ? A l’évidence, ce n’est pas cela que l’on veut dire quand on dit que « la direction que prend l’évolution est déterminée par le hasard». Alors, que veut-on dire ?

Il y a deux messages différents dans cette insistance sur le hasard. Voici le premier : lorsque les évolutionnistes vulgarisent l’évolution, et disent « la direction que prend l’évolution est due au hasard», ce n’est pas le mot hasard avec sa définition littérale qu’ils utilisent, mais le mot hasard du «langage courant ». Le hasard que l’on oppose au déterminisme. Plus, précisément, le hasard que l’on oppose au déterminisme divin. Ce qu’ils veulent dire, en réalité c’est que ce n’est pas Dieu qui gouverne l’évolution. Le problème, c’est que finalement, c’est ambigu et contre productif. C’est ambigu, car puisque la 2e interprétation possible de « la direction que prend l’évolution est déterminée par le hasard» est que « la direction que prend l’évolution est imprédictible», les tenants du créationnisme pourraient très bien s’en servir pour dire que les évolutionnistes admettent eux-mêmes qu’ils ne peuvent pas tout expliquer et ne savent pas ce qui détermine réellement les mutations (et ils le font d’ailleurs, ils luttent contre l’évolution avec ce message « vous voyez bien qu’on a pas pu évoluer par hasard »).

Voici le second message : en ce qui concerne les mutations, lorsque l’on dit qu’elles ont lieu par hasard, on peut vouloir dire que la probabilité qu’elles se produisent est indépendante des conditions de sélection (Gayon, 2005). Dans ce cas, c’est en réalité une forme de hasard que l’on appelle « coïncidence» qui intervient : la rencontre de deux évènements qui ont chacun leurs propres causes. Ce qui est certain, c’est que le grand public, lorsqu’il entend ou lit que les mutations sont dues au hasard sans plus d’explication, ne peut pas comprendre que c’est cette forme de hasard là qui intervient. Certains diront que dans ce cas, il suffit d’expliquer. Mais il faut savoir une chose en vulgarisation, c’est que de chaque action de vulgarisation le récipiendaire ne retient qu’un take-home message. Et lorsqu’il sera amené à discuter d’évolution lors des repas de famille, c’est ce take-home message qu’il aura retenu, pas toutes les explications compliquées qui allaient avec. C’est la raison pour laquelle nous faisons déjà tant d’efforts pour éviter les formulations téléologiques (« les oiseaux volent parce qu’ils ont des ailes») ou anthropocentrées: nous, nous savons ce qu’il y a derrière ces formulations, mais nous savons également que le grand public s’y embourbe.

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Voici le take-home message de cet article : je que l’on devrait utiliser le mot hasard avec plus de parcimonie lorsque l’on vulgarise l’évolution, et toujours le faire en sachant exactement ce que l’on met derrière. Que l’on devrait s’imposer la même rigueur lorsque l’on utilise le mot hasard que lorsque l’on utilise les explications téléologiques. Je pense que l’on devrait cesser d’insister sur ce qui porte à confusion, et se concentrer sur ce qui est clair et limpide. En l’occurrence, rien ne nous oblige à utiliser le mot hasard à la place des mots « mutation » et « dérive», alors demandons nous pourquoi on le fait, et si ça nous permet vraiment d’atteindre nos objectifs en termes de vulgarisation de l’évolution.

Aurélie

Références

Gauvrit, N. Conceptions du hasard et biais probabilistes chez des enseignants du second degré: effet d’une formation courte. Statistique et Enseignement 4.2 (2014): 53-66.

Gayon, J. Évolution et hasard. Laval Théologique Philos. 61, 527 (2005).

Article originellement publié le 8 avril 2015, republié le 10 mars 2018 suite à migration du site.
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Méthodes #2 Lecture critique d’un article scientifique

Ce post un peu technique est la retranscription d’une partie d’un cours que je dispense. J’ai pensé utile de le mettre là, ça peut toujours servir.

L’objectif de ce cours est de gérer sa bibliographie. C’est à dire d’apprendre à:
-Rechercher les articles pertinents ;
-Créer sa base de données d’articles ;
-Se procurer les documents ;
-Organiser/archiver ses documents ;
-Lire les documents scientifiques ;
-Insérer les références dans un document scientifique.

Je vous présente juste la partie « Lire les documents scientifiques ».

Let’s start.

1- Prélecture

Au moment où l’on fait sa recherche bibliographique (quand on cherche des articles à partir de mots clefs dans Google Scholar ou un autre moteur de recherche), il est utile de faire une prélecture. Bien sûr, vous lisez les titres. Si un titre indique que l’article est connexe à votre thématique de travail, on lira en général l’abstract. On importera alors dans sa base de données biblio toutes les notices d’articles qu’on pense pertinent pour sa thématique de recherche.

A ce stade, deux possibilités:

– L’article semble très pertinent. On le met de coté pour une lecture critique (moi, en général, je l’imprime pour ne pas oublier)

– L’article semble plus ou moins pertinent. On peut en faire une lecture en diagonale, sur l’écran, pour mieux se rendre compte. Après la lecture en diagonale, soit on pense qu’il va falloir approfondir, on peut mettre de côté pour une lecture critique, soit on pense que l’article n’est que moyennement pertinent… on peut laisser (on l’a dans la base de données de toutes manières si on veut y revenir plus tard).

 

Notez que tout article cité dans un document scientifique doit avoir été lu. Quand on dit lu, ça veut dire qu’il faut que vous ayez vérifié que l’article dit bien ce que vous avancez (se reposer sur la citation d’autrui présente le risque que le propos soit déformé d’une citation à une autre). Mais ça veut également dire que vous devez vous assurer que la citation supporte le « fait» que vous avancez. Si vous dites « le remède X soigne le cancer (citation de X)» alors que les méthodes de l’article que vous citez vous paraissent ubuesques, le fait n’est pas démontré… et n’est donc plus un fait. Le chercheur à un rôle à jouer dans la « sélection naturelle» des articles qui permettent d’établir des faits et de faire avancer sa thématique.  D’où l’importance de la lecture critique.

 

2- Lecture critique

Une lecture critique demande un peu de temps, et de la concentration. Ça vaut le coup de se mettre à l’aise, de diminuer les interruptions (imprimer, ça aide, ça limite les notifications informatiques diverses…), et de prendre un stylo et un surligneur.

Pour faire une bonne lecture critique et active (et non pas une lecture passive au bout de laquelle on se demande trop souvent «mais, ça dit quoi en fait ??? »), il faut deux choses: (i) bien comprendre comment est structuré un article scientifique, et (ii) se poser des questions au fur et à mesure de la lecture.

En ce qui concerne la structure, le format qu’on rencontre le plus généralement, c’est le format IMRED. IMRED pour Introduction, Matériels et méthodes, REsultats, Discussion. Mais ensuite, à l’intérieur de chaque section, il y a également une structure assez constante d’un article à un autre. Nous allons faire un exemple pratique de lecture critique sur cet article, qui présente l’avantage d’être en français :

  IlluArticle

Vous pouvez le télécharger à ce lien.

a)      Introduction

Une introduction est sectionable en trois parties. Le début d’une introduction donne le contexte, ce qui a déjà été publié sur le sujet abordé par l’étude (revue de littérature). Le format de ce début d’introduction est  en «  entonnoir», c’est-à-dire qu’on va du plus général au plus spécifique.

Le contexte prend un général pas mal de place et de paragraphes. Au fur et à mesure que sont présentés les travaux antérieurs, le lecteur est amené progressivement à ce que ces travaux antérieurs n’ont pas abordé, pas étudié. C’est la seconde partie, le « gap». Gap signifiant « fossé».

Une fois le gap identifié, le lecteur est amené à ce que l’étude va aborder (logiquement, quelque chose qui n’a pas encore été étudié). Cette 3e et dernière partie, c’est la problématique.

 

On identifie clairement ces 3 parties dans l’article qui nous intéresse :

 Intro

En ce qui concerne la 1ere partie (contexte), on voit très bien, également, que la 1ere phrase est très générale (« en général, on regarde des paramètres sanguin pour apprécier l’état de santé d’un animal »), quand la suite est plus spécifique (« chez le chien, les marqueurs les plus spécifiques sont ceci cela».

La seconde partie identifie le gap, en citant la littérature et en expliquant ses lacunes. En l’occurrence, il manque de données de référence pour évaluer l’état de santé des chiens « tout venant» agés.

Naturellement, la problématique de l’étude est donc de produire de telles données.

 

A ce stade, et avant d’aborder la section suivante, il convient de se poser quelques questions :

–          Ai-je bien compris la problématique de l’étude ? (vous devez pouvoir la formuler mentalement en une phrase)

–         Si je devais faire cette étude moi-même, quelles méthodes est-ce que j’utiliserais ? Il est important de se poser cette question pour aborder la question suivante d’un œil critique.

Par exemple, j’imagine que je choisirais des chiens a priori en bonne santé (puisqu’on veut étudier des valeurs de référence, donc des valeurs applicables aux chiens en bonne santé), dont certains seront âgés, et d’autres plus jeunes, afin de les comparer et de voir si les chiens âgés ont des valeurs équivalentes aux chiens jeunes. On peut aussi réfléchir aux méthodes de prélèvement, aux méthodes statistiques qu’on utiliserait pour traiter les données, etc.

 

b)     Matériels et Méthodes

Nous pouvons donc aborder la lecture des M&M avec en tête la réponse aux questions précédentes. La section M&M contiendra différentes sections, qui pourront varier d’un type d’étude à un autre. Pour une étude transversale comme celle de l’article, il est classique de trouver une section qui décrit la méthode d’échantillonnage (section Animaux dans l’article), une section qui décrit les techniques de prélèvement des échantillons (section Prélèvements), une section qui décrit les méthodes de traitement des échantillons au laboratoire (section Analyse), et une méthode qui décrit les outils statistiques utilisés pour analyser les données (section Comparaison des résultats).

Au fur et à mesure de la lecture, l’objectif est de comparer les méthodes présentées avec celles que vous auriez mis en œuvre, vous, c’est-à-dire d’avoir une lecture critique. C’est également d’identifier la portée et les limites de l’étude (la portée d’une étude, c’est le contraire de ses limites, et c’est jusqu’à quel point on pourra généraliser ses résultats… exemple, si ses résultats sont « positifs  », l’étude de Briend-Marchal et al permettra-t’elle de penser que les chiens de grande race et âgés ont des paramètres différents des chiens de grande race mais jeunes?)

Vous pouvez lire la première section (Animaux).

SectionMM1

Effectivement, les chiens ont été sélectionnés de manière à être a priori en bonne santé. Bien sur, il y a des critères plus ou moins sensibles et plus ou moins spécifiques. Il est possible que des chiens porteurs de maladies qui n’affectent pas ces critères soient sélectionnés. Ce sera sans doute une limite de l’étude, mais on peut difficilement faire autrement. On a sélectionné des chiens de race petite ou moyenne (mais pas de race grande, car ils vivent moins longtemps et ont donc des classes d’âges différentes, c’était expliqué en introduction). Ainsi l’étude à une portée directe pour les chiens de race petite et moyenne,  mais sa portée n’est qu’indirect pour les chiens de race grande (i.e. on pourra tirer des indices pour les chiens de race grande si on fait l’hypothèse qu’ils vieillissent de la même manière). L’effectif total des chiens est de quelques dizaines. Sachant que les chiens sont de tous sexes et toutes races, il risque d’y avoir beaucoup de variabilité, et cet effectif risque donc d’être un peu faible pour avoir assez de puissance statistique (c-à-d pour détecter des différences significatives entre les paramètres s’il y en a). On verra ce que ça donne.

Vous pouvez lire la seconde section (Prélèvements).

SectionMM2

On a prélevé du sang chez tous les animaux. On fera l’hématogramme et la VS sur tous les échantillons, mais la fibrinogénémie seulement chez les 27 adultes et 26 chiens agés (plutôt que les 63). C’est aussi uniquement pour ce sous-groupe d’animaux que seront réalisés les dosages de protéines et l’éléctrophorèse. On ne comprend pas trop pourquoi ces mesures ne sont pas faites sur l’ensemble des animaux, mais soit. On garde cette information dans un coin.

Vous pouvez lire la 3e section (Analyses). Elle est longue et je ne suis pas biologiste moléculaire, donc je laisse les personnes qui ont les compétences nécessaires apprécier la pertinence des choix méthodologiques (a priori, il y a peu de chances que ces choix soient critiques, car ils correspondent à des analyses cliniques de routine).

Enfin, vous pouvez lire la 4e section (Comparaison des valeurs).

SectionMM3

On voit que finalement, bien qu’on ait parlé de prélevements de sang et d’analyses de laboratoire pour l’hémogramme, la VS, et la fibrinogénémie, on n’utilisera pas ces données, mais on comparera les valeurs des chiens âgés directement aux valeurs de références utilisées en clinique. On comprend que l’objectif initial était de comparer aux chiens adultes échantillonnés, mais qu’il y a dû avoir un problème avec les échantillons… ou les résultats, qui les a fait changer de méthode en cours de route. Ça pose un double problème. Premièrement, s’ils ont changé la méthodologie pour obtenir des résultats plutôt que d’autres, c’est du p-hacking (ça manque de rigueur scientifique). S’il y a eu un problème avec les échantillons, il convient de le signaler, pour écarter tout doute, et cette précision manque. Donc le doute subsiste. Deuxièmement, on ne sait pas comment ont été échantillonnés les chiens qui ont servi à établir les valeurs de référence. Avait-on utilisé les mêmes critères de bonne santé ? Dans le cas contraire, comment pourrait-on savoir, si on observe une différence entre chiens adultes, et chiens âgés, si cette différence est due à l’âge, ou si elle est due à des critères d’échantillonnage différents ? On ne pourra pas. Peut-être que la méthode de sélection des chiens était la même, mais ce n’est pas précisé. Donc là encore, le doute subsiste.

Nous pouvons à présent nous attaquer à la lecture des résultats.

c)     Résultats

Les résultats sont présentés de manière brute, et ne sont pas interprétés dans cette section. L’interprétation des auteurs sera faite dans la section discussion. Cependant, vous, au fur et à mesure de la lecture, vous pouvez déjà identifier de quelle manière les résultats répondent à la question posée, et penser aux interprétations possibles de ces résultats (au regard de la problématique de l’étude).

Ainsi: ces résultats indiquent-ils que les paramètres des chiens âgés sont différents de ceux des chiens adultes?

La première partie des résultats nous présente les résultats d’hémogrammes, en lien avec le tableau 1. Nous pouvons commencer par jeter un œil au tableau, sur la page suivante :
SectionR2

Le tableau représente le nombre de chien en dessous, dans, et au dessus des valeurs de référence pour chaque paramètre de l’hémogramme. On remarque que pour la plupart des paramètres, il n’y a pas beaucoup (0, un, ou deux ) de chiens au dessus et au dessous : les chiens ont l’air de rentrer dans les valeurs de référence. Par contre on remarque le 6 au dessous pour les neutrophiles (mais il y a aussi 2 au dessus… peut être qu’il y a une différence de variance ?), le 5 au dessus pour les eosinophiles, le 21 au dessous, un résultat assez net pour les lymphocytes, le 6 au dessus pour les monocytes, et le 11 au dessus pour les plaquettes. Les résultats ont l’air marqués surtout pour les lymphocytes et les plaquettes, et il y a peut-être quelque chose mais sans certitude pour les neutrophiles, les eosinophiles et les monocytes. Voyons maintenant ce qu’en disent les auteurs :
SectionR1

Ok, pour l’hémogramme, ils remarquent à peu près la même chose que nous. Ils retranscrivent les pourcentages, ce qui permet de se rendre un peu mieux compte.

Puis ils décrivent les résultats pour la VS. Elle est normale (donc dans l’intervalle de référence) pour 67% des chiens âgés. En dehors de l’intervalle pour les 100-67=33% restants.

Enfin ils décrivent les résultats pour la fibrinogénémie, normale pour 23 cas sur 26 (donc anormale pour 3/26*100=11% des cas.

Que déduire de ces résultats ? Qu’avec les critères de bonne santé utilisés, certains chiens âgés sortent des valeurs standards. Faut-il en déduire que des valeurs de référence doivent être redéfinies spécifiquement pour les chiens âgés (puisque c’était la problématique de l’article) ? Ce n’est pas clair, peut être que parmi les chiens adultes échantillonnés, on aurait également eu des animaux sortant des valeurs de référence. Soit parce que les valeurs de référence sont stringentes (=plus étroites que la variabilité naturelle des chiens pour ces paramètres), soit parce que des chiens sont porteurs de maux non détectés par les critères de sélection utilisés. Les valeurs de référence servent justement à détecter ces maux, donc on ne voudra pas les changer.

On aurait pu interpréter la problématique différemment, à savoir : « quelle proportion de chiens âgés sortent des valeurs de référence sans pour autant que ce soit très inquiétant » (en supposant qu’on ait déjà cette information pour les chiens adultes). Mais dans ce cas, pour répondre à la question posée, il aurait été utile de pousser l’étude plus loin, en faisant la recherche, pour chaque chien sortant des valeurs de référence, d’éventuels parasites ou d’autres pathologies. En effet, l’objectif d’une telle question serait de savoir dans quelle mesure, quand on chien sort des valeurs de référence, il est utile de pousser la recherche de pathologies.

Nous pouvons passer à la seconde partie des résultats, qui concerne la protidémie et l’électrophorèse et s’appuie sur le tableau II :
SectionR4
On peut comparer les chiens adultes et les chiens âgés pour chaque colonne qui correspond à un paramètre. On remarque qu’il y a une différence moyenne dans le dosage des protéines (1ere colonne) entre les adultes et les jeunes, mais lorsqu’on regarde l’étendue (les valeurs sous les moyennes), on se rend compte que le minimum est 52 pour les jeunes, et 54 pour les âgés, et le maximum est 78 pour les jeunes et 80 pour les âgés. Ces étendues sont a peu près similaires, on s’attend donc à ce que la différence de moyenne observée ne soit pas tellement significative. Ainsi de suite pour toutes les colonnes du tableau. Il n’y a que pour l’alpha 2 globuline que l’écart entre les moyennes semble un peu plus important. Et effectivement, il y a une étoile, ce qui indique que cette différence est statistiquement significative. Voyons ce qu’en disent les auteurs.
SectionR3

Dans le deuxième paragraphe, on note que leurs observations sont similaires aux notres. Cela signifie-t-il qu’il n’y a pas tellement de différences pour ces paramètres ? Souvenons-nous qu’il y avait peu de chiens au total, et que pour ces paramètres, seuls 26 et 27 chiens de chaque groupe ont été utilisés. Nous avions indiqué que le faible nombre de chien diminuait le pouvoir statistique, c’est-à-dire qu’il serait difficile de détecter des différences, même s’il y en avait. Par ailleurs, il est indiqué dans les méthodes que pour certaines des comparaisons, c’est un test de Mann-Withney qui a été utilisé. Or ce test est non paramétrique, ce qui ajoute encore à la perte de pouvoir statistique. Il est donc difficile de conclure de ces résultats que si on ne détecte pas de différence entre chiens adultes et chiens âgés, c’est parce qu’il n’y en a pas.

d)     Discussion

Nous arrivons à la discussion. Le fait d’avoir discuté nous même les résultats nous permettra d’être plus critiques vis-à-vis de la discussion des auteurs. Comme pour l’introduction, les discussions ont une structure récurrente. En général, on trouve dans la discussion:

–         Un rappel rapide des principaux résultats ;

–         Une interprétation de ces résultats au regard de la limite et de la portée de l’étude ;

–         Une comparaison des résultats obtenus avec ceux d’autres études, et une recherche d’explications en cas d’éventuelles différences. On évalue si le résultat est inattendu ou s’il conforte la littérature existante ;

–         Une conclusion qui donne une réponse à la problématique annoncée. A ce niveau, vous pouvez vous demander si vous êtes d’accord avec la conclusion des auteurs, et si la réponse apportée à la question vous semble satisfaisante ;

–         Des perspectives, c’est-à-dire des pistes de recherches futures.

Dans le cas présent, le premier paragraphe formule implicitement les limites que nous avons formulées pour l’interprétation des résultats négatifs (protidémie et électrophorèse), à savoir le manque de pouvoir statistique.

Les paragraphes suivants comparent les résultats obtenus avec ceux obtenus par d’autres auteurs,  paramètre par paramètre. Il existe différentes études contradictoires pour les paramètres de l’hémogramme et la présente étude concorde, du coup, toujours avec l’une ou l’autre des études. Pour la VS, les résultats concordent avec ceux des études précédentes (accélération cad « en dehors de valeurs de référence» pour les chiens âgés). Pour la fibrinogénémie, les résultats concordent apparemment avec une autre étude (valeur moyenne supérieure pour les chiens agés comparés aux adultes – mais ce résultat n’apparaissait pas dans la section résultats de la présente étude, ce qui est une erreur de présentation). Pour la protéidémie, les résultats ne concordent pas avec les autres études qui trouvent une augmentation quand la présente étude ne trouve pas de différence significative (sauf pour l’alpha 2 globuline). Mais on peut attribuer cela assez facilement au manque de pouvoir statistique.

Pour résumer les résultats sont inconclusifs pour la plupart des paramètres. A la limite on peut conclure sur la VS et la fibrinogénémie puisque les résultats concordent avec ceux des études précédentes, mais comme nous le disions, du fait de la comparaison avec les valeurs de référence plutôt qu’avec le groupe des chiens adultes, les résultats de comparaison de ces paramètres sont sujets à caution. Au mieux, c’est un indice. Pour la protéidémie et l’éléctrophorèse il y a discordance mais on peut penser que ce sont les résultats des autres études qui ont raison du fait du manque de pouvoir statistique de la présente étude.

Dans l’avant dernier paragraphe, les auteurs résument ce qu’on pour s’attendre à observer chez les chiens agés, sur la base des études précédentes.

Et enfin, dans le dernier paragraphe, on trouve la conclusion. Les trois premières phrases concluent en lisant les différences « importantes» selon eux démontrées par la présente étude. Sommes-nous d’accord avec cette conclusion ? Notre interprétation des résultats diverge, et nous serions moins catégoriques. La dernière phrase présente enfin les perspectives.

 

Voilà, nous avons terminé la lecture critique de cet article. Bien évidemment, cette critique peut paraître acerbe. Chacun, avec sa spécialité et ses compétences, aura sa propre appréciation des limites et de la portée de cette étude. J’insiste particulièrement sur les aspects statistiques. Un vétérinaire aura peut-être une connaissance des valeurs de paramètres habituelles qui l’amèneront à être moins sévère (peut être que du point de vue d’un vétérinaire, il est très rare que des chiens adultes en bonne santé soient en dehors des valeurs de références, et le fait de comparer aux valeurs de référence plutôt qu’aux chiens adultes échantillonné leur posera alors peut-être moins problème). En tous cas, toute personne qui travaille sur un sujet connexe pourra faire référence aux conclusions de cette étude en tenant compte des limites qu’il a identifiées grâce à une lecture approfondie. Autrement dit, parce que cette étude est scientifique et qu’elle présente ses méthodes, les faits établis par l’étude sont accompagnés d’une mesure du degré de confiance qu’on peut leur accorder. Et c’est ça qui est important.

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Méthodes #1 « Ce n’est qu’une théorie » : les différents niveaux de preuve

Edit 30/06/2019 : cet article était originellement centré sur les différents niveaux de preuve à considérer dans l’analyse des processus (liens de cause à effet) biologiques. Des retouches assez importantes ont été faites ce jour dans le corps de texte pour élargir un peu les perspectives, mais pour les études descriptives (en biologie ou ailleurs) et les autres disciplines utilisant l’induction ou l’abduction, il conviendra de vous pencher sur les épistémologies qui sont spécifiques à ces approches..

On entend souvent dire des détracteurs de la théorie de l’évolution que « ce n’est qu’une théorie ». Cela sous-entend que la théorie de l’évolution ne serait qu’une proposition disponible pour expliquer la vie, pas plus valable qu’une autre.

Dans le langage commun, « théorie » désigne en effet une explication possible parmi d’autres. Mais dans le langage scientifique, c’est le mot « hypothèse » qui désigne une explication possible parmi d’autres. Le mot théorie, lui désigne une explication déjà étayée par des faits. Une explication qui soit commence à être un peu solide, soit est carrément très solide.

Qu’est-ce qu’un fait? C’est une observation démontrée, une observation pour laquelle le niveau de preuves n’est pas sujet à caution. Si je dis « en général, les fraises sont rouges », c’est un fait. Il faut savoir qu’il existe différent niveaux de preuves. On m’a dit qu’il existe des fraises bleues. Mais une expérience individuelle, rapportée par des « on-dit », ne constitue pas une preuve, car il n’est pas possible de vérifier la fiabilité de la source de notre information (qui a dit? cette personne est-elle fiable? est-elle daltonienne? Est-ce que l’information n’a pas été déformée par les intermédiaires?). Ma sœur m’a dit qu’elle a déjà vu des fraises bleues. Un peu mieux, mais cet argument n’est pas recevable auprès d’une tierce personne, qui ne connait pas ma sœur. Tel expert à dit (dans un livre/une vidéo/un blog) qu’il existe des fraises bleues. Où ? Quand ? Quelle variété ? Là encore, des questions se posent, auxquelles il est difficile de répondre. Au mieux, on peut penser qu’il existe des indices qu’il existe des fraises bleues. Pas de preuves. C’est pourquoi l’ensemble de ces sources ne sont pas acceptables dans un argumentaire scientifique. Dans un argumentaire scientifique, on ne retiendra que les sources qui sont accessibles ou qui fournissent la méthode qui a permis d’obtenir l’information. En effet, c’est grâce à l’étude attentive de ces méthodes qu’on pourra étudier la portée et les limites de cette information. Nous saurons qui a fourni l’observation, dans quel contexte elle a été faite, et ce que la méthodologie permet d’en conclure. Il sera possible de procéder à une analyse critique de l’information.

Une étude peut donc constituer une preuve si sa méthodologie, une fois décortiquée, parait robuste. Mais ensuite, même parmi les différentes études, toutes ne confèrent pas le même niveau de preuve. Ainsi, une étude de cas (une fraise bleue à été observée, cela est rapporté dans une étude publiée, qui indique le contexte de l’observation, l’auteur, etc.) ne permet de conclure que de manière limitée (il existe au moins une fraise bleue). D’autres études sont nécessaires pour permettre d’établir des faits généralisables. Cependant, des disciplines entières n’ont accès qu’à ce niveau de preuve (les études anthropologiques sont des études de cas, par exemple). Ce n’est pas un problème dans la mesure où elles sont très vigilantes dans la manière dont leurs observations peuvent être extrapolées (les conclusions sont reconnues comme contextuelles). A noter, l’étude d’un seul cas peut servir de contre exemple à une loi et donc suffire à la questionner. Par exemple la description d’un lion albinos peut suffire à invalider la loi d’après laquelle tous les lions sont oranges.

A ce stade, il est à noter que les témoignages et les études de cas n’ont pas la même valeur de preuve selon que l’étude est descriptive, ou analytique. Pour une approche descriptive (qui consiste à décrire des observations), le recoupement de témoignages indépendants peut avoir une valeur de preuve forte (par exemple, le recoupement des témoignages d’anciens déportés peut permettre de décrire les conditions de vie dans les camps pendant la Shoah). Ci après, nous nous concentrerons plus spécifiquement sur la valeur des différentes preuves pour des analyses de types analytiques (celles qui consistent à déterminer les liens de cause à effet).

Les différentes sources d’information et leur fiabilité pour l’inférence d’un lien de cause à effet sont inventoriés dans la figure suivante, et un nouvel exemple est donné pour les illustrer : l’efficacité d’un remède X pour guérir une maladie donnée.

NiveauxDePreuve 2

Dans la partie du bas, nous avons classé ce que nous qualifions d’indices : en l’absence d’autres informations disponibles, les témoignages individuels rapportés (la sagesse populaire, qui s’enracine en général dans une connaissance empirique du monde) peuvent par exemple servir à formuler des hypothèses qui devront être creusées. Nous avons placé la parole d’expert un peu au dessus des témoignages rapportés via le bouche à oreille, en faisant l’hypothèse que l’expert, comme la plupart des individus, pourra parfois se laisser aller à présenter comme des évidences des assertions qui n’ont pas été parfaitement vérifiées, par abus de confiance (l’expert, comme tout le monde, peut se laisser aller au témoignage rapporté, en quelques sortes), mais qu’en moyenne, l’expert qui publie un livre aura plus souvent fait l’effort de vérifier les sources de ses affirmations.

Dans la partie supérieure, nous avons reporté ce que nous qualifions de preuves, c’est à dire d’éléments qui sont rapportés par des sources directes et qui, lorsqu’ils concordent avec ce qui est connu par ailleurs, renforcent la confiance que l’on peut avoir dans une hypothèse. Dans les sciences biologiques (plus précisément, épidémiologiques), au dessus de l’étude de cas, on a l’étude cas témoin et l’étude transversale. Il y a déjà un saut énorme dans la logique comparé aux autres « sources». En effet, dans ces études, on va commencer  à avoir une démarche « statistique». Jusque-là on avait une information ne concernant qu’un seul individu ou appréciée « à la louche» par un seul individu. Dans les études, un individu n’est plus suffisant, il faut de nombreux individus (un échantillon), et si on veut étudier, par exemple, l’efficacité d’un traitement, on va (dans une étude cas témoin) commencer à comparer les individus entre eux, pour voir si ceux qui ont pris le traitement guérissent plus vite que ceux qui n’en n’ont pas pris. Mais dans une étude cas-témoin, on ne contrôle pas tous les facteurs. On ne fait qu’enregistrer l’information rapportée par les individus, à un temps t. Les personnes qui disent avoir pris le traitement peuvent se tromper ou ne pas l’avoir pris aux doses indiquées, mais on ne peut pas vérifier, par exemple. C’est une limite de ces études. Dans les études expérimentales, par contre, on va administrer nous même le traitement, ce qui permet de contrôler l’ensemble des conditions de l’étude. On pourra réduire les sources de variation au maximum. Par exemple, on sait qu’il existe un effet placebo, c’est à dire que prendre un traitement, même inefficace, accélère la guérison. Ainsi, on pourra donner le traitement X à un groupe de personnes, et un placebo (un faux traitement, des comprimés de sucre par exemple) à un autre groupe, pour vérifier que c’est bien la molécule X, et pas le fait de prendre un comprimé, qui améliore la guérison. C’est pourquoi l’étude expérimentale est particulièrement prisée : elle donne un argument fort pour établir des liens de cause à effet. Dans une étude de cohorte, on suit les individus au fur et à mesure du temps. On ne contrôle pas tout mais comme on suit les individus, il est plus facile de contrôler la véracité des informations. Bien entendu, si on ne fait pas toujours des études expérimentales, c’est parce qu’elles posent des questions éthiques (notamment sur les animaux vertébrés et les humains). Il  faut parfois accumuler des preuves de faible niveau avant de lancer une étude expérimentale qui permettra d’obtenir des preuves de plus haut niveau (par exemple, le remède X pourrait être une plante utilisée de manière traditionnelle, un « remède de grand-mère». Si on veut étudier l’efficacité de ce remède, on commencera d’autant plus par chercher des preuves de faible niveau (avant de chercher des preuves de haut niveau) que le risque d’effets secondaires est élevé.

Un autre aspect à prendre en compte, c’est que correlation is not causation (cet autre billet) : pour déduire qu’un phénomène est la cause d’un autre (par exemple que A cause B), il y a plusieurs critères à vérifier. Or, les différents types d’étude ne permettent pas de vérifier tous les critères à la fois. Voici les critères que chaque type d’étude permet de vérifier :

tableau croix et ticks2

On remarque que les témoignages, pourtant souvent dénigrés comme élément de preuve, lorsqu’ils sont qualitatifs, peuvent permettre d’éclairer la compréhension du contexte, donc de contribuer à donner des éléments de plausibilité (par exemple, le témoignage des personnes qui sont piqués par les moustiques la nuit contribue contextuellement à démontrer que le paludisme est transmis à l’humain par les piqûres de moustiques), tandis que l’étude expérimentale permet de vérifier le plus de critères, mais ne fourni que des éléments quantitatifs, qui n’informent pas sur les mécanismes. Pour tester la cohérence logique de l’explication du fonctionnement d’un système (processus physique, chimique, écologique, évolutionnaire, etc.), il sera également possible de faire appel à la modélisation, c’est-à-dire la mise en équation des phénomènes. Ainsi, c’est très important, aucun de ces types d’études ne permet de trancher complètement. La crédibilité que l’on peut donner à une hypothèse s’évalue en mettant dans la balance l’ensemble des éléments de preuve disponible. Si la crédibilité est jugée (assez subjectivement) suffisante, l’hypothèse sera élevée au rang de théorie.

Petit résumé : une hypothèse est une explication émise à partir d’observations « informelles».  Une théorie est une explication étayée par des faits. Des faits, ce sont des observations confortées par des preuves solides, c’est-à-dire dont chacun peut évaluer facilement la fiabilité. En sciences, les études publiées sont les seules sources qui  permettent d’évaluer la fiabilité d’une preuve, donc les seules sources considérées comme acceptables. Par ailleurs, elles sont également les seules à permettre d’étudier correctement les liens de cause à effet entre les phénomènes.

Mais une étude ne peut pas, à elle seule, constituer une preuve absolue et définitive. Au delà de leurs limites intrinsèques décrites ci-avant, une étude peut avoir été falsifiée (fraude scientifique), ou être un faux négatif (par le jeu du hasard, on a observé que les patients qui recevaient le traitement X ont guérit plus vite, mais en réalité, c’est juste que les patients sélectionnés pour recevoir le traitement avaient une meilleure immunité… pas de chance).  Sélectionner une seule étude parmi un grand nombre existant, alors qu’elle obtient des résultats contraires à toutes les autres, c’est du cherry picking. Le meilleur niveau de preuve, c’est lorsque la majorité des études et analyses de la question parviennent à des résultats convergent. Ainsi, les méta-analyses ou les revues de la littérature, qui récapitulent l’ensemble des résultats et discussions relatifs à une hypothèse, et permettent d’établir un consensus scientifique, fournissent le meilleur niveau de preuves disponible. Cela ne veut pas dire qu’il ne faille pas lire leur méthodologie…. pour vérifier par soi-même leur fiabilité, et donc garder un œil critique.

Article originellement publié le 24 mai 2016. Republié le 10 mars 2018 suite à migration du site. Réédité le 30 juin 2019.